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    《神经内科》

    帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效观察

    发表时间:2010-05-25  浏览次数:548次

      作者:赖建斌,曾广翘 作者单位:1. 深圳市宝安区人民医院神经内科,广东深圳 518101;2. 广州医学院第一附属医院,广东广州 510120

      【摘要】 目的:观察抗抑郁药物帕罗西汀对脑卒中后抑郁的疗效。方法:80例卒中后抑郁症患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予帕罗西汀20mg/d晨服,共服药2个月;对照组则给予外观相同的安慰剂。治疗前、治疗后第2、4、8周末分别行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Zung(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分,并分别评定其疗效和不良反应。结果:治疗8周后,治疗组的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Zung(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分分别为(12.5±8.4)、(54.1±11.2)、(50.2±9.4)分,明显低于对照组的(21.5±4.3)、(61.8±17.2)、(54.2±15.2)分,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。治疗组的有效率为82%,明显高于对照组的35%(P<0.01)。结论:帕罗西汀能较好地缓解焦虑情绪,是治疗卒中后抑郁症的理想药物。

      【关键词】 抗抑郁/神经科药物 脑卒中 治疗

      脑卒后患者的生活发生了突然而意外的变化,如或轻或重的持续性神经功能缺损、加重机能障碍的并发症、社会生活能力减弱等等,使患者出现抑郁、焦虑情绪,在临床中极为常见[12],若症状持续2周以上,称为卒中后抑郁(PSD)。本文通过评估脑卒中患者发病时及恢复期的抑郁情绪,并予抗抑郁药物治疗,以观察PSD的发生率、相关因素及抗抑郁治疗对心理障碍康复的影响。

      1 病例和方法

      1.1 病例

      选择住院的急性脑卒中患者80例,其中男43例,女37例,年龄46~83岁,平均(60±14)岁,均行头颅CT或MRI检查,诊断符合1986年全国脑血管病第2次会议拟订的诊断标准[3]。

      1.2 方法

      所有急性脑卒中患者分别在治疗前行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Zung(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分。HAMD采用其24项版本的前17项,总分<7分为无抑郁症状,7~24分可能是轻~中等度的抑郁,>24分可能为严重抑郁[4]。SDS标准分>53分为异常;SAS标准分>50分为异常。入选抑郁组患者中随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组给予帕罗西汀20mg/d晨服,共服药2个月;对照组则给予外观相同的安慰剂。治疗前、治疗后第2、4及8周末分别评定其疗效和不良反应。临床疗效以HAMD的减分率确定,并分为4级,即痊愈:HAMD减分率≥75%;显著进步:HAMD减分率为50%~75%;进步:HAMD减分率为30%~74%;无效:HAMD减分率<30%。评定由本研究组中经过精神量表评定培训的两位医师完成。

      1.3 统计学处理

      数据处理使用SPSS 10. 0统计软件包。计数资料组间比较采用χ2检验,计量资料采用t检验,有序分类资料采用秩和检验。

      2 结果

      2.1 两组脑卒中患者HAMD、SDS、SAS评分比较

      结果见表1。治疗组患者治疗8周后的HAMD、SDS、SAS评分明显低于对照组(P<0.05或0.01)。表1 两组脑卒中患者HAMD、SDS、SAS评分比较 (略)

      2.2 两组脑卒中患者抗抑郁药物疗效比较

      见表2。治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.01)。表2 两组脑卒中患者帕罗西汀治疗有效率比较(略)

      3 讨论

      PSD是急性脑血管疾病一个常见的精神障碍,患者可出现不同程度的抑郁。文献报道PSD的发生率为21%~47%[5]。这些情绪和心理及其外在行为的变化使患者治疗和康复的积极性降低,对其神经功能障碍、日常生活能力、独立生活能力的改善有着重要的影响,已引起临床医师的关注。但因为诊断原则、评估方法、样本数量、观察间隔、随访人员专业技术水平等因素的差异,使各研究结果存在较大的差异。PSD的病因及发生机制目前尚不清楚,大多学者认为其与心理社会、神经生物学及神经内分泌等因素有关。

      目前研究中最受关注的结果是PSD同日常生活能力和社交活动障碍有明显的相关。有研究显示,日常生活能力正常的脑卒中患者很少出现抑郁症状且程度轻,而日常生活能力下降者抑郁发生率高,且损害越严重,重度抑郁发生率越高,并出现悲观观念和行为者。有研究表明,急性脑卒中早期出现的抑郁症状可能影响患者今后的神经功能恢复和生活质量,提示发病早期应用抗抑郁治疗可能有助于患者功能康复。此外病程恢复期(3~12月)的抑郁程度与同阶段的神经功能障碍、生活质量均有相关,提示PSD不仅是一种对急性创伤的简单情绪反应。其发生机制可能为动态的:急性期由生物学决定,慢性期可能为一种反应性的抑郁改变。一些研究设置了与功能缺损相匹配的对照组(如外伤患者),发现脑卒中者存在更为严重的抑郁。因此,在脑卒中的治疗中,不仅要通过加强功能锻炼促进康复来改善抑郁症状,更应该重视抑郁情绪的药物治疗及心理治疗,以增强患者康复的信心,从而改善神经功能和生活质量。研究证实,情绪抑郁有一定的神经生物学变化基础,其中最主要的发现为大脑神经突触间隙5羟色胺(5HT)、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质含量的减少;同时与下丘脑垂体肾上腺甲状腺轴的内分泌调节有关[6]。本研究使用帕罗西汀通过选择性抑制脑神经元5HT再摄取而发挥药效,特异性强,且极少通过其他神经递质起作用。对组胺H1受体、肾上腺素α或β受体、多巴胺D2受体的亲合力低,帕罗西汀对脑中去甲肾上腺素(NA)受体不起作用,提示该药镇静作用很小,对认知过程或精神运动功能的损害也很小,对胆碱能受体亲和性和心血管不良反应小于TCAs,短期或长期治疗对血液学、生物化学和泌尿系统无特异改变[7]。本研究疗效评定结果采用HAMD抑郁量表,并在设计中增加了SDS、SAS自评量表评分,显示帕罗西汀作为选择性5HT再摄取抑制剂类药物治疗脑卒中患者抑郁症状疗效确切,并能较好地缓解焦虑情绪,对抑郁症状的改善和神经功能缺损的恢复程度均明显高于对照组,在病程8周日常生活能力也较对照组明显提高。

      总之,PSD是急性脑血管病患者常见的心理障碍,并可影响患者康复的速度和功能缺损的程度,帕罗西汀能较好地改善抑郁焦虑情绪,且安全性高,服用简便,患者依从性好,是治疗PSD情绪的理想药物。

      【参考文献】

      [1]袁勇贵,吴爱琴. 焦虑和抑郁障碍的共病治疗[J]. 临床精神医学杂志,2000,10(6):366368.

      [2]刘丽英. 脑卒中后抑郁的研究现状[J]. 疑难病杂志, 2004,3(6):376377.

      [3]张明圆. 精神科评定量表手册[M]. 长沙:湖南科学技术出版社,1998:4.

      [4]钟惟德,蔡岳斌,胡建波,等. 抗抑郁药物治疗病原体阴性前列腺炎疗效观察[J]. 中华医学杂志,2001,9(12):456458.

      [5]李焕得.抗抑郁药及抗抑郁药物治疗进展[J].国外医学精神病学分册,1996,23(2):7677.

      [6]邵伟波,饶江. 高压氧治疗对脑卒中后抑郁状态和神经功能康复的影响[J]. 中国康复理论与实践, 2002,8(12):755756.

      [7]王红梅,耿德勤. 帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁及对神经功能康复的影响[J]. 神经疾病与精神卫生, 2004,4(1):3637.

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