甲强龙冲击治疗有机磷中毒并迟发性神经病36例临床分析
发表时间：2012-02-09 浏览次数：725次
作者：赵涛 作者单位：河南汝州市第一人民医院 汝州 467500
【关键词】 甲强龙冲击治疗;有机磷中毒;迟发性神经病 ;临床分析
我院自199010～200902共收治有机磷农药中毒1293例，其中36例发生迟发性神经病，发生率约为2.8%，患者均采用甲强龙冲击治疗，现就其临床资料作回顾性分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 36例患者中男20例，女16例，年龄15～52岁，平均26岁。其中口服中毒21例，皮肤、误服中毒15例。甲胺磷中毒 19例，敌敌畏中毒 9例，对硫磷中毒 5例，甲拌磷中毒1 例，乐果中毒2 例。根据1987年“职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则”分型：轻度中毒 6例，中度中毒 23例，重度中毒7 例。
1.2 临床表现 主要表现为周围神经病变，运动、感觉神经同时受累。患者早期常感觉手脚发麻、疼痛，小腿酸痛，进而出现下肢运动功能减退，出现对称性弛缓性瘫痪，两上肢也可累及。
1.3 迟发性神经病发生时间 患者在急性中毒症状消失、恢复生活能力的情况下，发生迟发性神经病时间为11～39d。
1.4 实验室检查 36例患者血胆碱酯酶活力均正常，肝、肾功能、血电解质、血糖正常;肌电图检查均出现失神经电位，运动传导速度均减慢，运动传导诱发电位波幅偏低。
1.5 治疗与转归 36例患者均给予甲强龙1.0g冲击治疗，同时给予大剂量B族维生素、胞二磷胆碱及活血化瘀类药物治疗，同时积极配合神经生物反馈治疗、康复治疗，以促进神经系统功能恢复。其中19例在治疗2个月后运动、感觉障碍消失，恢复正常，另外11例在治疗6个月后运动功能恢复，其余6例遗留严重运动、感觉障碍，生活不能自理。
2 讨论
急性有机磷农药中毒后迟发性神经病一般在急性中毒后2～4周发生，可产生感觉运动型多发性周围神经病的症状和体征，重者出现脊髓侧索运动神经障碍，称为有机磷中毒迟发性多发性神经病(organophosphate induced delayed polyneuropathy OPIDP )。OPIDP的神经病理特征为周围神经远端及脊髓侧索的轴索肿胀变性，轴索内聚集管囊样物，髓鞘继发变性脱失，为中枢周围远端型轴索病的病理类型。其发生与有机磷对AChE的抑制效应无关。发病机制复杂：(1)Johnson发现，有机磷化合物产生OPIDP的分子靶部位是一种与神经元细胞膜紧密结合的蛋白，称神经病靶酯酶(neuropathy target esterase NTE)。当NTE与有机磷结合后，形成磷酰化NTE而失去活力，往往要在有机磷作用48h后，才会发生OPIDP。目前认为，磷酰化NTE的老化并非发生OPIDP的必经步骤，可能是在NTE催化部位之外。(2)AbouDonia认为，OPIDP发生可能是由于有机磷干扰了钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ，使神经轴突内的骨架蛋白分解，导致轴突变性的发生[1]。(3)Vasconcellos报道本病既有神经纤维髓鞘和轴索损害，也有肌肉病变[2];既有有机磷对神经细胞的间接毒性作用，也有其直接毒性作用，在肌电图上可以显示失神经支配改变。
有机磷中毒并迟发性神经病的治疗，目前尚无特效药物，治疗原则多应用治疗周围性神经病的方法。早期应用糖皮质激素治疗，在甲强龙冲击治疗初期感觉障碍恢复较快，但运动障碍的恢复与不用激素者大致相同;应用B组维生素等药物治疗一般需要2个月以后才有效。我们治疗多采用综合治疗，关键在于早期发现、早期诊断、早期应用糖皮质激素[3]，同时配合目前先进的神经生物反馈治疗、康复、理疗等措施，临床发现疗效较好。也有资料提出有机磷农药中毒后，可预防性应用激素，但临床争议较大，认为不能减少迟发性神经病的发生，未临床推广使用。
【参考文献】
1] 何凤生，薛启蓂主编.神经系统中毒及代谢性疾病[M].北京：人民军医出版社，2002：108115.
[2] Vasconcellos LF,Leite AC,Nascimento OJ.Organophosphateinduced delayed neuropathy:Case report[J].Arq Neuropsiquiatr, 2002,60(4): 10031007.
[3] 崔龙.急性有机磷中毒致迟发性周围神经病变10例分析[J].中国医药导报，2006，3(26)：69.
