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    糖尿病肾病早期肾衰竭血清IL-6水平变化

    发表时间:2012-08-31  浏览次数:921次

      作者:杨素霞,陈宝平  作者单位:475000河南大学淮河医院肾内科

      【摘要】目的:观察2型糖尿病肾病早期肾衰患者尿毒清颗粒治疗前后血清白介素-6(IL-6)水平的变化。方法:将40例2型糖尿病肾病早期肾衰患者随机分为两组,对照组20例仅予西医治疗,治疗组20例在西医治疗的基础上加服尿毒清颗粒,治疗观察时间为2个月,用ELISA法测定两组治疗前后血清IL-6水平及血尿素氮、血肌酐的变化。结果:治疗组治疗后,患者血尿素氮、血肌酐和血清IL-6水平下降。推测可能是由于尿毒清颗粒治疗后肾脏局部炎症反应及全身炎症反应减轻血清IL-6水平下降;也可能通过降低血清IL-6水平而改善肾功能。

      【关键词】 尿毒清颗粒 白介素-6 2型糖尿病肾病 早期肾衰

      2型糖尿病肾病肾衰竭占透析患者的比例逐年增高,给家庭和社会带来沉重的经济负担,研究表明炎症反应参与糖尿病肾病的发生发展过程。临床实践证明,在肾衰早期用尿毒清颗粒治疗可促进肾功能的恢复和改善,缓解并改善患者临床症状。文献报道慢性肾衰竭时血清IL-6水平升高,水平升高可加重肾脏损害。尿毒清颗粒在治疗肾衰竭改善肾功能的同时能否降低血清IL-6的水平,目前鲜见相关报道。本课题观察尿毒清颗粒治疗2型糖尿病肾病早期肾衰竭的临床疗效及对IL-6水平的影响,为尿毒清颗粒治疗2型糖尿病肾病早期肾衰竭的临床疗效及作用机理提供理论依据。

      资料与方法

      2008年1~12月收治门诊及住院的糖尿病肾病早期肾衰竭(血清肌酐<470umol/l)患者40例,进入血液透析及腹膜透析治疗者除外,随机分为尿毒清颗粒治疗组和对照组尿毒清颗粒治疗组20例,男13例,女7例,年龄19~86岁,平均48.5±12.9岁;对照组20例,男13例,女7例,年龄20~65岁,平均41.8±11.2岁。两组性别、年龄及肾功能损害程度等方面的无统计学差异。

      治疗方法:两组均给予饮食疗法(优质低蛋白、低磷饮食),纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,合并高血压者给予降压药物。治疗组加服尿毒清冲剂(尿毒清颗粒主要成分为大黄、黄芪、甘草、茯苓、白术、制何首乌、川芎、菊花、丹参、姜半夏等),每日4次冲服,每次10g,观察治疗时间2个月,连服4周为1个疗程,2个疗程后统计临床疗效,包括临床症状及肾功能及IL-6水平的变化。

      检测指标和方法:肾功能用自动生化检测仪测定两组治疗前后SCr、尿素氮(BUN)水平;血清IL-6水平用ELISA法(人ELISA Kit,检测范围4.7~300pg/ml),分别测定治疗前后两组血清IL-6水平。

      统计学方法:用SPSS11.0软件进行统计学处理,计数资料以X±S表示,采用配对t检验进行分析。

      结 果

      治疗组治疗后血清IL-6,BUN及SCr水平均低于治疗前,差异有显著性;对照组治疗前后血清IL-6,BUN及SCr水平均无差异。见表1。表1 两组治疗前后血清IL-6、SCr、BUN的变化(略)注:与本组治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;两组治疗后比较▲P<0.01

      讨 论

      中医学理论认为,慢性肾衰竭发生机制为湿浊内阻、瘀毒留滞,治疗多以通下泻浊、活血化瘀、清热解毒、利水消肿为主。糖尿病所致的终末期肾衰竭己成为肾功能衰竭的主要原因,大量的动物实验和临床研究表明IL-6参与糖尿病肾病的发病机制[1~4]。研究发现IL-6水平在糖尿病肾病患者随着尿蛋白排泄的增多而明显升高[1,2,4]。药理研究表明,尿毒清颗粒中的大黄除对蛋白质代谢有影响外,能抑制肾小管细胞的高代谢状态,延缓肾衰进展;其所含大黄酸可抑制系膜细胞的增生,从而减少肾小球硬化的进程;也能降低重症患者血清中IL-6水平,具有一定的抗炎作用[5];尿毒清颗粒中黄芪为补气药,可使冠状血管、肾脏血管扩张,有强心利尿和降低血压作用,对消除尿蛋白也有一定疗效;丹参、川芎属活血药,能够活血化瘀,改善肾脏供血。我们观察发现用尿毒清颗粒治疗后,患者的BUN和SCr明显降低,而对照组治疗前后BUN和SCr无差异;同时发现治疗后血清IL-6水平治疗组比对照组下降说明尿毒清颗粒治疗可降低患者血清IL-6水平。这可能是由于尿毒清颗粒治疗后患者肾功能有所改善,肾脏局部炎症反应及全身炎症反应减轻,故血清IL-6水平下降;也可能是尿毒清颗粒降低IL-6水平减轻炎症反应而改善肾功能。

      综上所述,2型糖尿病肾病早期肾衰竭患者,用尿毒清颗粒治疗后,在肾功能改善的同时,患者血清IL-6水平下降,尿毒清颗粒可能间接影响血清IL-6水平而发挥一定的抗炎作用,其抗炎作用还有待于进一步研究。

      【参考文献】

      1 Kajitani N,Shikata K,Nakamura A,et al.Microinflammation is a common risk factor for progression of nephropathy and atherosclerosis in Japanese patients with type 2 diabetes.Diabetes Res Clin Pract,2010,5.[Epub ahead of print].

      2 Min D,Lyons JG,Bonner J,et al.Mesangial cell-derived factors alter monocyte activation and function through inflammatory pathways:possible pathogenic role in diabetic nephropathy.Am J Physiol Renal Physiol,2009,297(5):1229-1237.

      3 Goldberg RB.Cytokine and cytokine-like inflammation markers,endothelial dysfunction,and imbalanced coagulation in development of diabetes and its complications.J Clin Endocrinol Metab,2009,94(9):3171-3182.

      4 Fornoni A,Ijaz A,Tejada T,et al.Role of inflammation in diabetic nephropathy.Curr Diabetes,2008,4(1):10-17.

      5 胡马洪,张庚,许秀娟.大黄和谷氨酚胺对重症患者血清细胞因子的影响.浙江中医药大学学报,2007,31(2):166-167.

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