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    《神经内科》

    急性脑梗死血清C反应蛋白的动态变化

    发表时间:2010-09-20  浏览次数:1285次

      作者:赵 斌, 张 蕊, 卫青云, 席刚明 作者单位:(郧阳医学院附属人民医院神经内科,湖北 十堰 442000)

      【关键词】 脑梗死;C反应蛋白;神经功能缺损

      C反应蛋白(Creactive protein,CRP)是由肝脏合成的一种炎性反应生物学标记物。机体在急性炎症或创伤时,体内炎性反应系统被激活,CRP水平明显升高。有研究显示,CRP增高的个体,其未来发生缺血性脑卒中的危险性大大增加[1]。本文探讨了30例急性脑梗死患者血清CRP水平的动态变化及其与神经功能缺损评分的关系,现报告如下。

      1 资料和方法

      1.1 临床资料

      初始入组35例患者,均为2004年3月-2005年11月期间在郧阳医学院附属人民医院神经内科住院患者,其中2例大面积脑梗死因病情危重入院后72 h内死亡,3例随访失踪,余30例为有效资料进入结果分析,其中男17例,女13例,平均年龄(67.3±8.5)岁,诊断均符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[2],发病24 h之内,并经颅脑CT或MRI证实。其中合并高血压18例,糖尿病14例,吸烟者13例,高血脂10例,所有患者均于发病24 h内入院。对照组30例为同期住院的脑供血不足患者,男18例,女12例,平均年龄(65.8±6.4)岁,合并高血压16例,糖尿病12例,吸烟者12例,高血脂11例,性别、年龄构成与急性脑梗死组差异无统计学意义。所有患者均排除感染、肿瘤、严重肝肾疾病以及自身免疫疾病。

      1.2 方法

      1.2.1 CRP测定:采用免疫散射浊度法,仪器为全自动特种蛋白分析仪,仪器及试剂均为Beckman公司产品。正常值为0~5 mg/L。所有研究对象于入院后24 h内、48 h、5 d、7 d、14 d清晨空腹采肘静脉血4 mL,-70 ℃低温保存待测。

      1.2.2 神经功能评定:采用临床神经功能缺损程度评分(NDS)[3],发病24 h内、48 h、7 d、5 d、14 d分别对急性脑梗死患者进行神经功能评定,评分由专人负责,尽量避免人为误差。

      1.2.3 统计学方法:所有数据用SPSS 1 0.0统计软件进行统计分析。连续变量数据用均数±标准差(x±s)表示,脑梗死组与对照组血清CRP比较采用t检验,脑梗死组血清CRP与NDS评分的相关性采用pearson相关分析。

      2 结果

      2.1 急性脑梗死患者血清CRP的动态变化

      急性脑梗死患者血清CRP在发病后24 h、48 h、5 d、7 d明显升高,显著高于对照组(P<0.01);急性脑梗死患者血清CRP在发病后5 d达到高峰,发病第14 d仍维持较高水平,显著高于对照组(P<0.05)(见表1)。表1 急性脑梗死患者血清CRP的动态变化

      2.2 血清CRP与NDS评分的相关性表2 血清CRP与NDS评分的相关性(r值)

      发病后24 h~14 d急性脑梗死患者血清CRP浓度与NDS评分呈正相关;24 h~48 h血清CRP浓度相关性显著,随着病程的延长相关性逐渐减弱,见表2。

      3 讨论

      CRP是一种存在于血清或血浆中的微量蛋白,由5个相同的亚基非共价键结合成环状共聚体,主要在肝脏内合成,参与局部或全身炎性反应[4]。所以,CRP水平的测定可以为炎性过程的诊断、治疗和监测提供有用的信息。近年来有研究证明[1],炎症是动脉硬化斑块破裂的重要促发因素之一,并且证实CRP可作为不稳定性动脉硬化疾病发生的预测指标。

      近几年国内外研究认为[5-6],CRP也是预测缺血性脑卒中严重程度及预后的指标.CRP参与脑梗死发生的病理生理过程,其可能机制为[7-8]:⑴CRP能促进黏附分子的释放,可导致白细胞黏附并穿过内皮加速动脉粥样硬化,大部分脑梗死发病的根本原因是动脉粥样硬化,而炎性过程在动脉粥样硬化的形成中起关键作用。⑵CRP可激活补体系统,参与炎症反应和组织损伤,促进血栓形成。CRP与配基结合激活经典的补体激活途径,活化的补体成分能直接激活静止的血管内皮细胞,补体激活的血管内皮细胞具有多种生物学功能,如参加炎性反应、促进血管内凝血、调节血管紧张性、通透性。⑶CRP与凝血纤溶系统密切相关。缺血性卒中急性期CRP水平升高导致凝血纤溶系统激活及血小板聚集功能增强,诱发血管内血栓形成。

      本研究对急性脑梗死患者发病14 d内血清CRP水平进行检测,并与神经功能缺损评分进行相关性分析,结果显示,急性脑梗死发病后24 h~14 d血清CRP明显高于对照组(P<0.01),与国内外研究结果一致[5-6]。对急性脑梗死血清CRP进行动态观察发现,CRP浓度于发病后呈上升趋势,发病后5 d达高峰,后呈下降趋势,至14 d仍高于对照组(P<0.05);发病2周内不同时间血清CRP与患者临床神经功能缺损评分呈明显正相关,说明血清CRP参与了脑梗死急性期病理生理过程,并与脑梗死导致的神经功能缺损评分密切相关。

      【参考文献】

      [1]Van Der Meer IM,De Maat MP,Hak AE,et al.Creactive protein predicts progression of atherosclerosis measured at various sites in the arterial tree:the Rotterdam Study[J].Stroke,2002,33(12):2 750-2 755.

      [2]中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

      [3]中华医学会神经病学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29:381-383.

      [4]李东升,江 洪.急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9水平监测的意义[J].郧阳医学院学报,2008,27(1):30-31.

      [5]Silvestri A,Vitale C,Ferretti F,et al.Plasma levels of inflammatory Creactive protein and interleukin6 predict outcome in elderly patients with stroke[J].J Am Geriatr Soc,2004,52(9):1 586-1 587.

      [6]李雪芹,庞洪波.血清C反应蛋白水平与脑梗死病情及预后的关系[J].淮海医药,2007,25(2):116-117.

      [7]Hashimoto H,Kitagawa K,Hougaku H,et al.Relationship between Creactive protein and progression of early carotid atheroselerosis in hypertensive subjects[J].Stroke,2004,35(7):1 625-1 630.

      [8]Yasojima K,Schwab C,McGeer EG,et al.Generation of Creactive protein and complement components in atherosclerotic plaques[J].Am J Pathol,2001,158(3):1 039-1 051

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