脑梗死患者CRP水平及其临床意义

　　作者：姜雅珍 张慧华 作者单位：324004 浙江省衢化医院

　　关键词：脑梗死患者CRP水平及其临床意义

　　局部和全身炎症在动脉粥样硬化的发生发展及其并发症的产生中起着重要的作用，高敏C反应蛋白(hs-CRP)是循环中的炎症蛋白，反映全身的炎症。大规模前瞻性的临床试验显示hsCRP的水平增高是不稳定性动脉粥样硬化疾病发生的危险信号，也预示着缺血性脑卒中患者的预后不良[1]。作者自2003年12月至2005年12月对120例急性脑梗死患者检测的hsCRP水平进行了回顾性分析。报道如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　首次发病的急性脑梗死患者120例，所有病例排除了脑出血及急性感染性疾病。其中男78例，女42例;年龄34～90岁。对照组为本院正常健康体检者共70例，男40例，女30例;年龄30～77岁;无高血压、糖尿病、及肝肾脑及血液系统疾病，及近期外伤手术史。120例脑梗死病例按牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)方法分型，其中完全性前循环脑梗死22例、部分前循环脑梗死70例、后循环脑梗死8例、腔隙性脑梗死20例。诊断标准：(1)临床特点：多数静息下起病，部分病例在发病前可有TIA发作;(2)局灶性神经功能缺陷的症状和体征，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状;(3)影像学检查对常规头颅CT，尚未能发现病灶的进一步作头颅MRI弥散加权成像检查，提示有新的缺血病灶。

　　1.2 hsCRP检测方法

　　采用挪威多功能全定量金标检测仪(Nyco Reader Ⅱ),用金标法检测血清CRP，正常值为(0～5)mg/l。

　　1.3 统计学处理

　　数据以均数±标准差(x±s)表示，采用配对比较t检验，以P<0.01作为显著界限。

　　2 结果

　　2.1 脑梗死组及对照组间hsCRP浓度比较

　　脑梗死组的血清CRP水平(8.5±7.8)mg/l明显高于对照组的(2.4±3.6)mg/l，有显著性差异(P<0.01)。

　　2.2 脑梗死各组间的CRP浓度比较 见表1。表1 脑梗死各组间的CRP浓度比较(略)

　　从分析结果发现完全前循环脑梗死组及后循环脑梗死组的CRP较腔隙性脑梗死组患者明显升高(P<0.01)CRP水平与病情轻重程度及梗死面积呈正相关。

　　3 讨论

　　有大约25%的脑梗死患者缺乏近年来已知的危险因素。大量研究提示，一些新的危险因素能促发动脉粥样硬化。目前认为血管壁损伤伴随对损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一。越来越多的证据表明血清CRP浓度升高与脑梗死的关系[2]，认为其与高血压、糖尿病一样，是脑卒中预后的独立危险因素[3]。

　　本结果显示：缺血性脑卒中组的CRP水平明显高于对照组，有统计学意义(P<0.01)。且脑梗死组的CRP水平与病情轻重呈正相关，脑梗死病例中CRP有显著升高的病例倾向于大面积的梗死及更高的致残率，而CRP不高的病例则倾向于小面积的梗死。急性缺血性卒中炎症反应的特征是白细胞聚集并浸润脑组织[4],主要是中性粒细胞和单核细胞，它是炎症反应的始动因素，且加剧脑组织的损害[5]。有多种粘附因子参与，使中性粒细胞和单核细胞牢固附着于血管内皮细胞外渗入脑组织，并粘附于缺血区微血管的内皮细胞，机械阻塞微血管，加重组织缺血(特别是缺血半暗带)，对缺血组织再灌注时造成“低灌注”或不再流加重脑缺血缺氧[6];另一方面中性粒细胞穿过血管内皮细胞间隙游走到缺血区，分化小神经胶质细胞释放细胞因子、氧自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮、蛋白水解酶等神经毒性物质，加重神经组织的损伤[7]。

　　综上所述，CRP是临床了解缺血性脑卒中严重程度及预后的重要指标。其简单易行，可操作性强。因此，CRP可作为评价动脉粥样硬化程度，病情发展程度的监控指标，其值越高，则脑血管病的预后越差。同时临床上CRP水平较高的患者应加强临床监测及必要的干预，治疗脑卒中急性期炎症反应，可能有助于减少神经元损伤。

　　【参考文献】

　　1 王新德. 各类脑血管病的诊断. 中华神经精神科杂志，1988，21(1)：60.

　　2 Rost NS,Wolf PA, Kase CS ,et al .Plasma concentration of C-reactive protein and risk of ischaemic stroke and transient ischaemic attack .The Framingham Study. Stroke，2001，32：2575～2579.

　　3 Gracia-Naya M, Uson-Martin M, Serran-Gonzalez G, et al. Predictive value of serum ferritin in the prognosis of acute cerebrovascular accident.Rev Neurol,1997,25(148):1892.

　　4 Price cjs,Warburton EA,Menon DK.Human cellar inflammation in the pathology of acute cerebral ischaemia.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2003,74:1476～1484.

　　5 Kochanek PM,Hallenbeck JM.Polymorphonuclear leukocytes and monocytes in the pathogenesis of cerebral ischaemia and stroke.Stroke,1992,23:1367～1379.

　　6 Akopox SE ,Simornian NA,Crigorion GS,et al.Dynamics of polymorphonuclear leukocyte accumulation in acute cerebral infarction and their correlation with brain tissue damage.Stroke,1996,27:1739～1743.

　　7 Giulian D, Corpuz M, Chapnan S, et al. Reactive mononuclear phagocytes release neurotoxins after ischaemic and traumatic injury to the central nervous system .J Neurosci Res ,1993,36:681～693.