人工关节置换术后异位骨化24例分析
发表时间：2009-10-10 浏览次数：795次
作者：张立新 作者单位：251600 山东商河，商河县人民医院骨科
【摘要】 目的 探讨人工关节置换术后异位骨化的形成、临床表现以及预防和治疗的方法。方法 对于人工关节置换手术141例病例进行回顾性分析，其中24例发生异位骨化，年龄55～78岁，平均62岁。结果 根据相关评分标准评价异位骨化程度及髋膝关节功能，全髋关节置换异位骨化发生率为16％，人工股骨头置换异位骨化发生率为19％，全膝关节置换异位骨化发生率为17％。 结论 人工关节置换术后异位骨化的形成与多种因素有关，可以预防及治疗。
【关键词】 人工关节置换术；异位骨化；诊断与治疗
异位骨化是人工关节置换术后的并发症之一，特别是全髋关节置换术后有较高的发生率。近年来，随着全膝关节置换术的广泛应用，其术后异位骨化的发生率也有所升高，一些严重的异位骨化可引起膝关节疼痛和活动受限。本文将对2000年1月—2007年9月在我院接受人工关节置换手术141例中发生异位骨化的24例病例进行分析和探讨，对人工关节置换术后异位骨化的产生、转归、影响因素及对临床效果的影响进行研究。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病例24例，均为单关节置换，男18例，女6例；年龄55～78岁，平均62岁。人工关节置换术141例，其中全髋关节置换87例，发生异位骨化14例；人工股骨头置换42例，发生异位骨化8例；全膝关节置换12例，发生异位骨化2例。
1.2 原发疾病 股骨颈骨折106例，股骨头缺血坏死17例，强直性脊柱炎髋关节强直6例，膝关节骨性关节炎12例。
1.3 治疗方法 106例股骨颈骨折中，64例行全髋关节置换术，42例行人工股骨头置换术。股骨头缺血坏死17例及强直性脊柱炎髋关节强直6例均行全髋关节置换术。12例膝关节骨性关节炎行全膝关节置换术。87例全髋关节置换术中，采用生物型79髋，混合型6髋，骨水泥型2髋，均应用金属股骨头假体对聚乙烯髋臼内衬。42例人工股骨头置换术均采用双极假体，生物型38髋，骨水泥4髋。12例全膝关节置换术均采用后稳定型假体，术后弹力绷带包扎。所有手术切口术后均引流24～48h。
2 结果
该组病例均得到随访，随访时间3～24个月，平均13个月，于术后1周、3个月、6个月、12个月摄X线片，以后如患者同意，每年拍片复查1次，根据相关评分标准评价异位骨化程度及髋膝关节功能，全髋关节置换异位骨化发生率为16％，人工股骨头置换异位骨化发生率为19％，其中BrookerⅠ、Ⅱ型21例，表现为手术3周后髋部疼痛，无发热，非甾体消炎镇痛药物能缓解，髋关节功能评分与发生异位骨化前无变化。术后6个月症状消失，术后12个月摄片骨化物大小与术后6个月无明显变化。BrookerⅢ型1例，表现为手术3周后髋部疼痛较重，有时伴发热，非甾体消炎镇痛药物能缓解，髋关节功能评分降低，术后发生异位骨化前屈髋90°，外展28°，术后1年屈髋60°，外展18°；全膝关节置换异位骨化发生率为17％，其中1例术后12个月骨化物大小为1.8cm,位于股骨前方，无症状，关节活动度无改变。1例术后12个月骨化物大小为3.7cm,位于髌上囊，亦无症状，关节活动度无改变。
3 讨论
3.1 异位骨化的形成 异位骨化是指正常情况下，非钙化组织发生新骨形成、关节周围软组织中出现成熟板层状骨的现象。多发生于关节手术、骨折内固定等手术后。文献报道全髋关节置换术后HO发生率为2%～90％，症状较重者占4.2％～9％［１，２］，该组病例全髋关节置换异位骨化发生率为16％，症状较重者1例。全膝关节置换术后异位骨化发生率为1%～40％［3］，该组病例全膝关节置换异位骨化发生率为17％，均无症状。
3.2 异位骨化的临床表现和诊断 异位骨化多发生于术后3～8周，一般在1～2年内成熟，早期表现为关节周围疼痛、发热、红肿等，可逐渐发展为关节活动受限，髋关节置换术后发生异位骨化时临床表现更明显。而全膝关节置换术后的异位骨化临床表现轻微，且有自限性。X线拍片是诊断异位骨化、动态观察异位骨化成熟度最简便、经济的方法，一般在术后6～12周即能在X线片上发现异位骨化。CT与MRI对诊断也有一定帮助，三相核素骨扫描是早期检测异位骨化的最敏感指标，并可以判断病变的活动性和成熟度，有助于决定手术切除异位骨的时机。血清碱性磷酸酶(ALP)、C反应蛋白(CRP)等可辅助诊断，但缺乏特异性，血清完整骨钙素(iOC)、尿脱氧吡啶酚与肌酐比（DPD/Cre）对反映异位骨化成熟度有一定帮助。
3.3 影响异位骨化形成的因素 人工关节置换术后异位骨化的形成与性别、年龄、疾病因素、手术入路及操作等多种因素有关。该组病例中笔者观察到如下现象：男性发病多于女性；高龄患者发病多于低龄患者；术前增生骨赘越大发生异位骨化的可能性越大；强直性脊柱炎术后易发生异位骨化；假体选择与异位骨化发生无关；骨水泥的应用对于异位骨化的发生无关。
笔者认为术中切除骨赘、过分剥离骨膜造成骨诱导因子和干细胞大量释放也可加速异位骨化形成。异位骨化形成的过程中骨诱导因子起着非常重要的作用，特别是骨形态发生蛋白具有稳定而显著的成骨诱导能力，各种创伤、手术、骨的炎症反应都可促进骨组织向周围软组织释放骨形态发生蛋白，刺激异位骨化的形成。另外，残留骨屑、骨水泥碎块和血肿机化也可以促进异位骨化形成。过早功能锻炼及按摩与异位骨化的发生也有一定关系。
3.4 异位骨化的预防与治疗 笔者认为术中细致操作，尽量减少或避免软组织损伤，围手术期抗凝治疗，彻底冲洗及术后通畅引流对于预防异位骨化形成有一定意义；文献报道多种药物如非甾体类抗炎药（NSAIDS）、选择性环氧化酶－2（COX－2）抑制剂等对异位骨化形成有预防作用，但因服药时间长及药物不良反应等原因不易被患者接受，完成疗程困难；局部放疗对异位骨化形成有一定预防作用，术前放疗与术后放疗同样有效，术前放疗具有更多的优越性；预防性局部放疗与药物治疗联合应用可有效预防异位骨化，且不会额外增加并发症。
非手术治疗不能控制已发生或已成熟的异位骨化，只有手术切除才能根治，手术成功的关键是对异位骨成熟度的判断。手术指征为：（1）异位骨化致疼痛或关节活动受限；（2）术后6个月以上；（3）髋关节无红肿热痛等急性期表现；（4）影像学异位骨化处稳定期；（5）骨扫描活性的显著降低；（6）血清碱性磷酸酶(ALP)、C反应蛋白(CRP)、血清完整骨钙素(iOC)、尿脱氧吡啶酚与肌酐比（DPD/Cre）大体正常［4］。
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