狭窄性腱鞘炎病理改变及病理分型研究

　　作者：耿 虹1，2 董乐乐3 朱文毅3 樊建军3 柳茂林3 作者单位：(1.包头医学院病理学教研室，内蒙古包头 014060;　2.包头医学院第一附属医院病理科; 3.包头医学院第一附属医院骨科)

　　【摘要】 目的：探讨狭窄性腱鞘炎病理改变及病理分型。方法：狭窄性腱鞘炎标本及正常腱鞘标本行常规HE染色切片，光镜下观察，用S-100蛋白多克隆抗体行免疫组织化学，观察有否软骨细胞存在。结果：病变腱鞘与正常腱鞘标本常规HE染色病理切片对比观察，发现狭窄性腱鞘炎腱鞘血管扩张淤血，组织水肿，滑膜细胞和纤维组织不同程度增生，毛细血管增生形成乳头，不同程度基质黏液样变性和钙盐沉着，无炎性细胞浸润，S-100蛋白阴性。结论：依据临床病情的发展和病理改变特点，将狭窄性腱鞘炎分为3种类型：Ⅰ型(轻微病变型)、Ⅱ型(组织增生型)、Ⅲ型(钙盐沉着型)。

　　【关键词】 狭窄性腱鞘炎;病理改变;病理分型

　　Abstract Objective: To investigate the pathological changes and types of stenosing tenovaginitis. Methods: Stenosing tenovaginitis and normal tendon sheath specimens were collected for HE staining, and were observed under light microscope. Then the samples were performed immuno histochemistry by s-100 protein to find whether there were chondrocytes. Results: Stenosing tenovaginitis and normal tendon sheath specimens were compared after HE staining. The clinical pathological changes of stenosing tenovaginitis were vasodilatation, tissue edema, synovial cells and fibrous tissue hyperplasia at different degree, capillary hyperplasia and papillary formation, matrix mucoid degeneration and calcium salt precipitation at different degree, and no inflammatory cell infiltration. S-100 protein was negative. Conclusions: The stenosing tenovaginitis can be divided into three types according to the clinical condition and pathological changes. Type I is slight lesion, type II is hyperblastosis, and type III is calcium salt precipitation.

　　Key words Stenosing tenovaginitis; Pathological change; Pathological type

　　狭窄性腱鞘炎的概念最早出现在1850年Notta的文献中[1]，又称扳机指或弹响指，多发生于屈指肌腱纤维鞘的起始滑动部，是腱鞘因机械性摩擦引起的慢性无菌性炎症改变，为骨科常见病。腱鞘分两层，外层为纤维性鞘膜，内层为滑液膜。由于频繁活动引起过度摩擦，早期出现充血、水肿、渗出等无菌性炎症反应，晚期发生慢性纤维结缔组织增生、肥厚、粘连等病变，腱鞘由原来的小于1 mm厚度增加到2～3 mm厚，从而导致疾病发生[2]。目前国内对狭窄性腱鞘炎的病理学方面的研究尚无详细报道。本研究对随机选取患狭窄性腱鞘炎22例(23指)患者腱鞘标本进行病理学研究，行常规HE染色病理切片观察,全部病变腱鞘标本为病例组，以正常腱鞘、软骨、滑膜标本为对照组，针对软骨细胞行S-100蛋白多克隆抗体免疫组织化学研究。

　　1 材料与方法

　　1.1 材料

　　观察组随机选取屈肌腱狭窄性腱鞘炎患者22例(23指)，其中女性19例，男性3例，年龄19～64岁，平均年龄48.6岁。患指分布：拇指22个，环指1个。其中双侧患病1例，行封闭治疗复发者5例，其余患者未曾行封闭治疗。病程最长6年，最短3周，平均病程1.5年。全部病例排除糖尿病、类风湿性关节炎及手腕部外伤、手部骨关节病。病例组以手术方式留取腱鞘标本，对照组正常腱鞘组织及关节软骨组织标本来源于临床毁损手指和指间关节，正常滑膜组织标本来源于膝关节手术患者。S-100兔抗人多克隆抗体购于福州迈新生物技术有限公司。

　　1.2 方法

　　观察组与对照组标本行常规HE染色切片光镜下观察，用S-100蛋白多克隆抗体行免疫组织化学研究。

　　2 结果

　　2.1 常规病理切片结果

　　病例组与对照组标本对比观察，发现狭窄性腱鞘炎腱鞘的病变有以下特点：(1)血管扩张淤血，组织水肿，无炎性细胞浸润是其共同表现;(2)滑膜细胞不同程度增生：弥漫散在分布，或聚集呈条索状;(3)不同程度的纤维组织增生：纤维母细胞增生，纤维细胞增生，胶原纤维增生;(4)滑膜面滑膜细胞增生，毛细血管增生，直至乳头形成;(5)不同程度基质黏液样变性;(6)不同程度钙盐沉着。

　　2.2 病理分型

　　狭窄性腱鞘炎的病理基础为滑膜细胞和纤维细胞增生，最终发展为广泛的基质黏液样变性、钙盐沉着，没有发现有炎性细胞浸润，根据上述病变特点，病理分型为：Ⅰ型(轻微病变型)：滑膜细胞及纤维细胞轻度增生，少量胶原纤维增生(无透明变性)，基质轻度黏液样变性。Ⅱ型(组织增生型)：滑膜细胞和纤维细胞明显增生，胶原纤维增多和/或有透明变性，滑膜面细胞增生形成乳头。Ⅲ型(钙盐沉着型)：在上述基础上，出现明显、较为广泛的基质黏液样变性，钙盐沉着。

　　2.3 S-100蛋白

　　全部病例组与对照组S-100蛋白多克隆抗体免疫组织化学反应均为阴性。

　　3 讨论

　　手指狭窄性腱鞘炎的发生是因为这些易发生狭窄性腱鞘炎的部位都有一定的骨性突起，虽然起到保护肌腱在腱鞘管内的滑动作用，但也由于这些骨性突起的存在，加大了肌腱与骨的摩擦而造成肌腱和腱鞘的损伤。除与局部解剖结构有关外，手指的长期快速或用力活动等造成的局部慢性劳损在狭窄性腱鞘炎发生也起着重要作用。国外学者有过病理方面的相关研究，但报道甚少。Sampson等[3]和Buchman等[2]通过普通病理切片、细胞超微结构及免疫组织化学研究，认为腱鞘不存在滑膜细胞，在解剖上分为含有血管的外层和不含血管的内面滑动层，未发现有炎性细胞浸润，所以认为对于狭窄性腱鞘炎概念的定义不准确，同时发现存在软骨细胞，认为软骨化生是狭窄性腱鞘炎的发病基础。我们的研究发现，狭窄性腱鞘炎的病理基础是充血、水肿、渗出等无菌性炎症反应，晚期发生慢性纤维结缔组织增生、肥厚、黏液样变性甚至钙化等变化。这也印证了“狭窄性腱鞘炎是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应”[4]的炎症概念。有无炎性细胞浸润并不是判断是否是炎症的标准，光镜下发现有细胞肿胀和局部充血等炎性表现，结合病因学认为狭窄性腱鞘炎的概念是合理的。我们在常规病理切片中注意到，病变腱鞘存在基质黏液样变性和软骨基质样改变，而正常腱鞘不存在上述特征，针对软骨的S-100蛋白多克隆抗体免疫组织化学研究均为阴性反应，说明病变腱鞘与正常腱鞘均不存在软骨细胞。

　　【参考文献】

　　[1] 朱国文，金杰，吕一，等.屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的诊治研究进展[J].中国正骨,2008，20(11):70-71.

　　[2] Buchman MT,Whitney Gibson T.Transmission electron microscopic pathoanatomy of congenital trigger thumb[J].Journal of Pediatric Orthopaedics,1999，19:411-412.

　　[3] Sampson SP,Badalamente MA,Hurst LC,et al.Pathobiology of the human A1 pulley in trigger finger[J].J Hand Surg,1991,16A:714-721.

　　[4] 杨光华.病理学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2002:57.