经皮激光椎间盘减压术联合电磁场治疗椎间盘源性腰痛
发表时间：2012-04-25 浏览次数：501次
作者：都芳涛,尚博,张劼,张骞 作者单位：252600 山东省临清市，泰山医学院附属聊城市第二人民医院骨一科
【摘要】目的 探讨应用经皮激光椎间盘减压术(PLDD)联合电磁场(EMFs)治疗椎间盘源性腰痛的临床疗效。方法 将60例椎间盘源性腰痛患者随机分成治疗组和对照组，每组30例。治疗组行PLDD治疗，术后EMFs治疗;对照组单纯行PLDD治疗。采用中华医学会脊柱学组腰背痛手术评定标准，于术后1、3、6、12个月做疗效评定。结果 术后1个月治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01);术后3、6、12个月2组差异无统计学意义(P>0.05)，但治疗组优良率一直高于对照组。结论 PLDD联合EMFs是治疗椎间盘源性腰痛的有效方法。
【关键词】 电磁场,经皮激光椎间盘减压术,椎间盘源性腰痛
影像学除外神经根压迫的情况，由椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽固性腰痛，是 Park[1]于1979年首先提出椎间盘源性腰痛的概念，目前对该病的认识还存在某些争议，尤其在治疗方面。我院2004年10月至2008年12月，应用EMFs配合PLDD治疗椎间盘源性腰痛患者，效果满意，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者60例，男40例，女20例;年龄26～48岁，平均年龄37.0岁;病史6个月～7年，平均16.3个月;单间隙发病患者共39例，其中L3～4间隙3例，L4～5间隙29例，L5～S1间隙7例;双间隙同时发病患者共11例，其中的L3～4与L4～5双间隙6例，L4～5与L5～S1双间隙5例。病例纳入标准：(1)严重腰痛半年以上，无神经根定位体征，经正规保守治疗4个月无效;(2)椎间盘造影阳性，诱发痛与平时痛相似或一致;(3)影像学显示无明显神经根受压、节段不稳，除外炎症、肿瘤等疾病。将患者随机分成治疗组和对照组，每组30例。2组性别比、年龄、病程经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05)。全部病例均行X线、CT间盘造影及MRI检查，X线片显示退行性改变，CT间盘造影能诱发疼痛与平时疼痛相似或一致;25例MRI显示病变椎间盘T2加权像出现高信号区(high intensity zone，HIZ)，间盘多无突出或轻度膨出。
1.2 器械及设备
1.2.1 ND：YAG脉冲式激光治疗仪：日本SLT公司生产，波长1 064 nm，额定输出功率40 W。直径400 μm光导纤维，三通管，18 G穿刺针长20 cm。
1.2.2 T 400C骨创伤治疗仪：天津市希统电子设备有限公司生产。
1.3 手术方法
患者侧卧位，C形臂固定于以目的椎间盘为中心、既能看到侧位也能看到正位的位置。用克氏针定位后，体表标线，常规皮肤消毒、铺单，注入0.5%利多卡因5 ml沿穿刺路径行局部浸润麻醉，L3～4、L4～5平椎间隙后正中线旁开8～10 cm，与腰背矢状面呈35～45°;L5～S1后正中线旁开6～8 cm紧贴髂嵴上缘，与冠状面呈45～60°斜向骶尾侧穿刺，经椎间盘侧前方穿破纤维环进入椎间盘0.5～1 cm。针体平行于相邻椎体上下缘，针尖正位定位于椎间隙中央，距脊突0.5 cm;侧位椎间隙中后1/3处。正位观察，针尖应位于棘突正中。确认位置后，拔出针芯，置入光导纤维，注意光导纤维超出针尖5 mm。激光功率设置为15 W，脉冲持续时间1.0 s，间隔时间1.0 s。每200焦左右向外拔出穿刺针一次，分三次拔出，最后一次拔出针尖应位于椎体后缘，每个间盘激光总能量为500～700 J为宜。术中全程监听脉冲音，观察患者反应。术中应及时去除光纤尖端焦痴，以防汽化时妨碍气体排出;并不断用注射器抽吸，使髓核内形成负压，可有少量褐色液体被抽出，并可闻到焦糊味。激光照射完毕，注射器抽吸残存气体，注入地塞米松5 mg，拔出光纤和穿刺导针，局部压迫止血20 min，贴无菌创可贴。
1.4 术后治疗
对照组：术后卧床3 d。治疗组：术后卧床3 d并术后第1天开始用XT400C骨创伤仪治疗：患者俯卧位，将电磁藕合器张开置于腰部，电磁场强度、频率均选择8档，0.5 h/次，2次/d，连续2周。
1.5 评价标准
采用中华医学会脊柱学组腰背痛手术评定标准[2]，于术后1、3、6、12个月做疗效评定。
1.6 统计学分析
疗效比较采用Ridit分析，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较
治疗组术后1个月的疗效明显优于对照组(P<0.01)，术后3、6、12个月治疗组优良率一直稳定高于对照组，这说明电磁场能增强PLDD治疗椎间盘源性腰痛的疗效并能减少PLDD带来的并发症。见表1。表1 2组疗效比较(略)注：与对照组比较，*P<0.01
2.2 并发症
对照组腰肌血肿1例(3.3%)，反应性椎间盘炎3例(10%);治疗组腰肌血肿1例(3.3%)。2组均无大血管、神经根损伤、椎间隙感染等并发症。
3 讨论
3.1 Crock认为椎间盘源性腰痛是由椎间盘内部结构和代谢功能出现异常(如退变、终板损伤)释放出某些因子，刺激椎间盘内部疼痛感受器所引起的不伴有神经根症状的腰痛[3]。目前认为椎间盘源性腰痛的发病机制主要有以下几个方面：(1)在椎间盘背外侧、后纵韧带、腹侧硬膜有大量窦椎神经分布[4];(2)伤害感受器在退变的椎间盘内数量增多[5];(3)椎间盘退变刺激了炎性递质的产生，作用于伤害感受器产生疼痛[6];(4)退变椎间盘的非正常运动，使纤维环神经末梢受刺激而产生疼痛。椎间盘源性腰痛常常表现为腰部中线区域疼痛，为非放射性牵涉痛，涉及部位常有腰臀部、大腿外侧。疼痛性质常不明确，疼痛区域常缺乏典型的神经分布特点。查体多无神经损害的阳性体征。
3.2 椎间盘源性腰痛的治疗分为保守治疗和手术治疗。多数患者经卧床休息、药物治疗、理疗等保守治疗可使症状缓解或消失，Smith等[7]发现在没有外科处理的情况下经过3年68%的患者可以康复。保守治疗无效者需行手术治疗。传统的椎间盘摘除+椎体间融合+椎弓根螺钉内固定术被认为是治疗椎间盘源性腰痛最标准的处理方法，虽然疗效肯定，但创伤大，恢复时间长，Park等[8]报道术后复发率为5.2%～18.5%。人工椎间盘置换可取得良好的近期疗效，但其昂贵的费用，力学失效、滑动核脱出、相同节段退变和内植物磨损等问题也相继出现，其远期疗效还有待进一步观察限制了其广泛应用。微创脊柱外科因其创伤小，并发症少，术后恢复快而为广大患者接受。射频消融髓核成形术是近年来兴起的一种新的微创技术，因其具有显著的可调控性：热损伤范围小(作用半径仅1 mm)，低温可控(40～70℃)，可以最大限度地减少对邻近组织的热损伤而受到众多学者的追捧，吴叶等[9]研究发现：射频消融髓核成型术对椎间盘源性腰痛短期内效果较好，但1年后治疗效果会明显降低。PLDD自1987年首先用来治疗腰椎间盘突出症获得成功以来，因其创伤小、操作方便、手术时间短、安全性高、术后恢复快、符合现代外科微创特点而获得了迅速发展。我们将其应用于椎间盘源性腰痛，并联合应用EMFs获得良好效果。
3.3 PLDD联合EMFs对椎间盘源性腰痛治疗的作用机制
PLDD通过光生物学的作用可以：(1)使髓核气化形成空洞，使椎间盘内压减低，突出的椎间盘组织回缩，减轻或解除对窦椎神经末梢的压迫，减轻了疼痛;(2)毁损窦椎神经痛觉末梢。研究发现，病变椎间盘有1条从髓核至外层纤维环的血管化肉芽组织条带区，神经纤维明显增多，是引发椎间盘源性腰痛的病理基础[10]。我们认为PLDD在局部产生的高温可有效灭活肉芽组织及其中的神经纤维，从而炎性介质对痛觉神经纤维的刺激，达到止痛目的。(3)激光的光生物学活性化反应能够加速代谢废物及炎性介质的清除，从而达到治疗目的。骨创伤治疗仪应用幅频变化的高压交变电流，通过特制的电磁藕合器，产生调频调幅的交变电磁场，人体内产生感应电流，通过改变细胞膜电位，产生一系列磁生物效应。①改善局部血液循环：罗二平等[11]通过小鼠实验证实磁场照射可降低血液黏度，改善血液流变学特性，提高血液的流动性，改善微循环，增强组织通透性，促进渗出物吸收，使神经根水肿减轻或消除，促进炎症的消散，并抑制纤维化过程，促进组织修复。②消除炎症，降低术后反应性椎间盘炎发生率：激光作用于髓核组织的同时，也灼伤周围组织，出现反应性椎间盘炎，主要表现为术后腰腿痛症状短暂消失，术后2～5 d复发，甚至加重，持续7 d左右，个别病例持续20～30 d。文献报道术后1周腰痛发生率达59.3%[12]。本课题对照组反应性椎间盘炎发生率10%，而治疗组无1例发生，差异有统计学意义，这说明EMFs能有效控制PLDD术后炎症反应，降低反应性椎间盘炎的发生率。③镇痛作用：研究表明高旋磁能促使新西兰兔及疼痛患者血浆β内啡肽显著升高，此种变化是磁场止痛的内在基础之一[13]。本课题在治疗过程中观察到，治疗组疼痛程度及持续时间要明显低于对照组。④促进神经功能恢复：研究表明脉冲EMFs能促进轴索再生，促进雪旺氏细胞的繁殖及髓鞘再生，促进靶细胞功能的恢复，从而促进周围神经损伤后再生及功能的恢复，同时还可减轻神经在扩展期间的损伤，增加神经的延长率[14]。
综上所述，EMFs配合PLDD治疗椎间盘源性腰痛能有效控制PLDD术后炎症反应，降低反应性椎间盘炎的发生率，增强其疗效，减少患者痛苦。在治疗过程中我们体会到，EMFs配合PLDD治疗椎间盘源性腰痛是将微创技术与无创技术相结合，符合现代外科微创、无创特点，具有广阔的临床应用前景。
【参考文献】
1 Park WM，McCall IW，OBrien JP，et al.Fissuring of the posterior annulus fibrosus in the lumbar spine.BR J Radiol，1979，52：382387.
2 蒋协远，王大伟主编.骨科临床疗效评价标准.第1版.北京：人民卫生出版社，2005.103124.
3 宋子卫，吴巨海，刘传太，等.椎间盘源性腰痛动态摄片及其临床意义.中国矫形外科杂志，2005，13：983984.
4 Suseki K，Takahashi Y，Takahashi K，et al.Sensory nerve fibres from lumbar intervertebral discs pass through rami communicantes：a possible pathway for discogenic low back pain.J Bone Joint Surg(Br)，1998，80：737742.
5 Peng B，Wu W，Hou S，et al.The pathogenesis of discogenic low back.J Bone Joint Surg(Br)，2005，87：6267.
6 Ohtori S，Inoue G，Ito T，et al.Tumor necrosis factorimmunoreactive cells and PGP 9.5 immunoreactive nerve fibers in vertebral endplates of patients with discogenic low back pain and Modic Type lor Type changes on MRI.Spine，2006，31：10261031.
7 Smith SE，Daiden BV，Rhyne AI，et al，Outcome of unoperated discogram positive low back pain.Spine，1995，20：19972001.
8 Park B，Garton HJ，Gala VC，et al.Adjacent segment disease after lumber or lumbosacral fusion：review of literature.Spine，2004，29：19381944.
9 吴叶，侯树勋，吴闻文，等.射频消融髓核成型术治疗盘源性腰痛疗效观察.中国疼痛医学杂志，2006，12：135137.
