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    《神经内科》

    慢性酒精中毒神经系统损害35例临床分析

    发表时间:2012-04-10  浏览次数:677次

      作者:陈志辉  作者单位:浙江省兰溪人民医院 兰溪 321100

      【摘要】探讨慢性酒精中毒神经系统损害的诊治方法及治疗效果。[方法]按CCMD3慢性酒精中毒诊断标准对我院近3年治疗的慢性酒精中毒神经系统损害35例病例的诊断、治疗、预后进行回顾分析。[结果]35例病例中24例(68.5%)治愈,7例(20%)好转,3例(8.6%)无效,1例(2.9%)死于并发症。[结论]提示杜绝长期饮酒,发现症状早期诊治,是慢性酒精中毒神经系统损害治愈成功的关键。

      【关键词】 酒精中毒,神经系统,损害

      慢性酒精中毒神经系统损害,亦称慢性酒精中毒神经病(Chronic Alcoholic Nervous Disease,CAND)。近年来对CAND时有报道,我院2005年3月至2008年8月共收治CAND患者35例,现报告如下。

      1 临床资料

      本组35例CAND患者中,均为男性,平均年龄(55+12)岁;文化程度:大学2例,中学23例,小学10例;职业:技术干部6例,工人29例;饮酒史>30年3例,>20年16例,>10年13例,>8年3例;日饮酒量(250+100)g。入选标准:①符合CCMD3慢性酒精中毒诊断标准;②有神经系统损害表现;③排除其他原因所致神经系统损害。临床表现31例为慢性起病,4例为亚急性起病而就诊。四肢麻木、感觉障碍、乏力20例,睡眠少、记忆力减退10例;反映迟钝、表情淡漠,嗜睡8例;共济障碍、肢体震颤6例;肌力减退,行走困难2例,病理反射阳性2例。实验室检查:35例行EEG检查:轻度异常12例,正常23例;脑CT检查:13例示有脑萎缩;肝功能检查:10例转氨酶轻度升高;B超检查:2例示肝硬化;神经传导速度检查19例,其中15例异常。

      2 治疗与转归

      患者逐渐戒酒,给予大量维生素B1100mg肌肉注射,1次/d;维生素B12500mg肌肉注射,1次/d;叶酸口服,维生素B6静滴。同时对症改善全身营养状况,静脉滴注ATP,辅酶A、口服镇静剂等,对于出现烦躁、出汗、心慌、抽搐等戒断症状者,应加大镇静药物的用量,静脉给予钙制剂;肝功能异常者注意保肝治疗,伴肝硬化者适当使用蛋白制剂。结果:24例(68.5%)治愈,7例(20%)好转,3例(8.6%)无效,1例(2.9%)死于肝硬化上消化道出血。

      3 讨论

      CAND主要是长期嗜酒导致机体营养不良、代谢紊乱、酶与多种维生素缺乏所致,尤其大量饮酒时中枢神经系统及周围组织有变性改变[1]。CAND临床表现多种多样,乙醇是脂溶性物质,对脑组织有较强亲和力,对神经系统的损害是多方面的,包括大脑、小脑、脑干、脊髓及周围神经。本组病例有12例,损害部位是多个部位损害。

      CAND发病机制主要有三方面原因:(1)营养障碍,乙醇及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用。乙醇对维生素B1、B6、B12、叶酸、烟酸等营养物质吸收起抑制作用,维生素B1缺乏可影响脂类的合成与更新,造成神经纤维的脱髓鞘和轴索变性[2],同时维生素B1缺乏,糖的氧化受阻,使神经组织的能量供应受影响,血中丙酮酸含量升高,使脑和脊髓充血水肿,变性。(2)CAND的发病机制还可能与遗传、免疫机制有关,慢性酒精中毒时体内常呈多种多样免疫学改变,从而引起进行性组织损伤。

      本组病例中,有脑血管疾病表现12例,原发性高血压8例。长期饮酒所致高血压与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高和肾上腺能神经活动加强有关,引起内分泌功能紊乱,产生高血脂,从而加快动脉硬化的发生、发展,这也是导致脑血管病发生的病理基础。同时酒精可引起跳跃性血小板增多,从而促进血栓形成。酒精抑制血小板的生成、成熟,使血小板寿命缩短,引起血液凝固功能障碍,合并酒精性肝硬化时,凝血功能障碍更显著,易引起出血性疾病。酒精还可以直接作用于脑血管平滑肌引起脑血管痉挛,局部血流量下降。一般认为酒精中毒引起的脑血管疾病以缺血性居多。

      【参考文献】

      1]张杰.慢性酒精中毒性神经病[J].中风与神经病杂志,1993,10(2):141.

      [2]林均才.生物化学[M].沈阳:辽宁科技出版社,1987:46

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