急性有机磷农药中毒中间综合征20例临床分析

 作者：屈建荣    作者单位：727400陕西洛川县医院急诊科

  【摘要】  　　目的：探讨急性有机磷农药中毒中间综合征以肌无力为突出表现的临床特点及如何适时加强阿托品应用剂量。方法：对20例急性有机磷农药中毒中间综合征危重表现临床资料进行分析。结果：20例中完全治愈16例，好转1例，死亡3例。结论：中间综合征以对症治疗为主，在急性期应用阿托品的同时，适当应用N受体阻断剂，可有效防治中间综合征。

【关键词】  中间综合征 阿托品 解磷定 呼吸机的应用

资料与方法

    一般资料：经消化道服药中毒20例，男4例，女16例；年龄16～45岁，平均31岁；中毒种类：乐果油5例，敌敌畏10例，对硫磷(1605)中毒5例；服药量10～100ml。均为直接入院病例。

    诊断标准：①经消化道或其他途径接触有机磷农药中毒者；②经治疗后胆碱能危象消失后8天内出现脑神经支配的肌肉、颈肌、四肢近端肌肌无力和呼吸肌麻痹者；③排除重症肌无力、格林-巴利综合征等疾病。本组20例均符合上述条件。

    中间综合征出现时间：中毒后第1天出现10例，第2天出现4例，第4天出现4例。20例均为重症有机磷农药中毒，有明显胆碱能危象表现。入院后经阿托品解磷定静脉给药后，病情明显好转，神志转清时出现中间综合征。呼吸肌麻痹16例，双上肢肌无力及双下肢肌无力4例。全部病例均有不同程度的腱反射减弱或消失，20例呼吸肌麻痹者因呼吸困难而引起心脏停搏6例。

    除继续维持阿托品及胆碱脂酶复能剂等治疗外，呼吸肌麻痹16例全部应用呼吸肌，通气时间72～240小时。换血疗法4例采取边输边放，换血800～1200ml，采取800～1200ml。但仍有4例呼吸肌麻痹未见改善。

    转归：20例中完全治愈16例，好转1例，死亡3例。

    讨  论

    急性有机磷农药中毒除引起急性胆碱能危象和迟发性周围神经病变外，还可以引起一组以肌无力为突出表现的综合征，这就是所谓的临床中间综合征。在有机磷农药中毒救治过程中，中间综合征已成为中毒死亡的主要原因之一。

    有机磷农药多属有机磷酸脂类化合物，可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体，能与体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷化胆碱酶使其失去分解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在体内大量蓄积，导致神经功能过度兴奋，继而转入抑制，出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。

    中间综合征多发于中毒后2～7天，此时急性中毒症状消失，神志已清醒，中间综合征发病初期，患者最重要的主诉是胸闷，查体发现眼球运动障碍，咀嚼肌和颈部肌肉无力，咳嗽无力，呼吸幅度小，但节律规整。无肌束震颤，肺内无水泡音，皮肤无汗。如不及时处理，一般于数分钟至数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，随即出现意识丧失。中间综合征的诊断须与有机磷农药中毒反跳、多发性周围神经损害和中枢性呼吸衰竭相鉴别。反跳多有诱因，如毒物清除不彻底，阿托品或复能剂减量过快，重新出现急性中毒症状，加大阿托品用量有效。

    一般认为中间综合征的发生是乙酰胆碱酯酶被抑制后，蓄积在突触间隙的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍，出现骨骼肌麻痹。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和终极电位消失。神经肌电图检查发现，高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减。类似重症肌无力，亦提示神经肌肉传递障碍。     　　中间综合征的治疗以对症处理为主。对呼吸机麻痹者，关键是及时行气管插管和切开，正确应用机械通气，以保障有效的呼吸功能，给予6例患者复能剂，同步监测肌电图和血清胆碱酶，神经肌肉传递有显著改善，而血清胆碱酯酶并未升高。在有机磷农药中毒治疗中，必须兼顾M、N样症状，急性期应用阿托品的同时，适当应用N2受体阻断剂，可有效预防中间综合征的发生。