阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与2型糖尿病的关系探讨

　　作者：苏胜，明莫瑜，张红 作者单位：广西柳州市工人医院，广西医科大学第四附属医院，广西柳州545005

　　【摘要】 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与2型糖尿病的关系。方法 分别检测65例轻、中、重度OSAS患者及50例非OSAS患者的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素水平。结果 OSAS组空腹及餐后2h的血糖与胰岛素水平均明显高于非OSAS组(P均<0.01)。且OSAS组患者睡眠呼吸紊乱程度越重其糖耐量降低和高胰岛素血症更明显。结论 OSAS可引起糖代谢异常，从而诱发和(或)促进2型糖尿病的发生、发展。且OSAS患者睡眠呼吸紊乱严重程度与糖代谢紊乱、高胰岛素血症有关。因此及早治疗OSAS对糖尿病的防治很有必要。

　　【关键词】 睡眠呼吸暂停，阻塞性;糖尿病，2型

　　近年来，越来越多的临床研究者发现，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)患者中糖尿病有较高的发病率。为探讨OSAS对糖代谢的影响及其与2型糖尿病的关系，我们于2006年10月～2008年10月对65例OSAS患者及50例非OSAS患者的空腹及餐后2h血糖与胰岛素进行检测并比较，现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　研究对象为我院门诊和住院病人。①观察组65例，完全符合OSAS诊断标准[1]。其中男48例，女17例，年龄27～73岁，平均46.9岁，平均身高1.66m，平均体质量68.58kg，BMI 24.89kg/m2。根据睡眠呼吸暂停低通气指数和指尖血氧饱和度将OSAS组患者分为轻、中、重度。轻度(指睡眠呼吸暂停低通气指数5～20次/h，最低指尖血氧饱和度≥0.86)32例，男21例，女11例，平均身高1.65m，平均体质量68.58kg，BMI 25.19kg/m2;中度(指睡眠呼吸暂停低通气指数21～50次/h，最低指尖血氧饱和度0.80～0.85)22例，男16例，女6例，平均身高1.67m，平均体质量70.12kg，BMI 25.14kg/m2;重度(指睡眠呼吸暂停低通气指数>51次/h，最低指尖血氧饱和度低于0.80)11例，男9例，女2例，平均身高1.66m，平均体质量71.86kg，BMI 26.08kg/m2。②对照组50例，原发病包括上呼吸道感染、肺炎、支气管炎等。均经多导睡眠仪检查排除OSAS。其中男34例，女16例，年龄26～76岁，平均47. 9岁，平均身高1.68m，平均体质量63.46kg，BMI 22.48kg/m2。两组患者均无糖尿病史及糖尿病家族史。

　　观察组与对照组间年龄、身高比较差异无显著性(P>0.05);观察组体质量、BMI高于对照组(P<0.05) 。观察组轻、中、重度患者组间平均体质量、BMI差异无显著性(P>0.05)。

　　1.2 方法

　　1.2.1 多导睡眠仪检查

　　全部患者均行夜间多导睡眠仪监测，为全夜7～8h连续同步记录。

　　1.2.2 血糖、胰岛素测定

　　全部患者均在正常饮食下抽取静脉血测空腹和餐后2h的血糖及血浆胰岛素。血糖采用葡萄糖氧化酶法;胰岛素采用固相放射免疫测定法。糖尿病均符合叶任高主编的《内科学》(第5版) 的诊断标准[2]。

　　1.2.3 统计学处理

　　采用SPSS 10.0统计软件包，计量资料以(±s)表示，两组间比较采用两样本均数t(t')检验。

　　2 结果

　　2.1 两组空腹及餐后2h血糖与血浆胰岛素比较

　　OSAS组的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素水平均显著高于非OSAS组(P<0.01)，见表1。其中非OSAS组未发现糖尿病患者。OSAS组中有4例确诊为糖尿病。表1 两组空腹及餐后2h血糖与血浆胰岛素比较 (略)

　　2.2 不同程度的OSAS患者血糖和血浆胰岛素比较

　　重度、中度与轻度OSAS患者比较血糖及胰岛素水平均明显升高，重度与中度OSAS患者比较血糖及胰岛素水平明显升高，见表2。表2 不同程度的OSAS患者血糖和胰岛素水平比较 (略)

　　3 讨论

　　尽管近年对OSAS与糖尿病关系的研究较多，但OSAS所致糖代谢紊乱及糖尿病发生率增高的发病机制仍未明了。其可能机制为：OSAS时处于低氧状态，糖有氧代谢减少，无氧酵解增加，使部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸，然后入肝脏转化成糖;反复低氧血症和高碳酸血症激活交感神经，刺激内分泌器官分泌儿茶酚胺从而使肝糖原释放增加，血糖升高，发生糖尿病等[3]。另外多数研究者认为：超重和肥胖可能是引起OSAS与糖尿病的共同危险因素。本研究中OSAS组体质量、BMI以及糖尿病发生率均高于对照组(P<0.05)，结果与多数研究者观点相一致。一方面，肥胖易引起下颌及咽周脂肪沉积，上气道狭窄塌陷，以及胸腹壁脂肪增多，引起肺容量下降，导致睡眠呼吸暂停发生;另一方面肥胖可使胰岛素敏感性下降，胰岛素受体数量减少，引起胰岛素抵抗，最终导致糖耐量降低和糖尿病。

　　睡眠呼吸暂停程度是否与糖代谢紊乱以及胰岛素抵抗程度有关，目前争议较大。Stoohs等[4]、Rosenow等[5]研究认为，睡眠呼吸紊乱与胰岛素抵抗的关系依赖于BMI，调整了BMI 后，没有发现睡眠呼吸紊乱能加重胰岛素抵抗。Ip等[6]报道，尽管肥胖是胰岛素抵抗的主要决定因素，平衡了肥胖和其它重要的引起胰岛素抵抗的混淆因素后，呼吸暂停低通气指数(AHI) 和最低氧饱和度与空腹胰岛素水平及HOMA-IR 明显相关，每小时的AHI增加一个单位，胰岛素抵抗的程度增加0.5%;Francesco等[7]报道，睡眠呼吸暂停损害了胰岛素敏感性，与肥胖的程度和体脂的分布无关;赵小玲等[8]的临床研究显示睡眠呼吸暂停低通气指数越高，空腹血糖和空腹C肽水平越高。从本研究结果可见，在OSAS轻、中、重三组患者的BMI无明显差异情况下(P>0.05)，随着睡眠呼吸暂停的程度加重，糖耐量降低以及高胰岛素血症更明显。提示OSAS患者睡眠呼吸紊乱严重程度与糖代谢紊乱、高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。

　　OSAS患者易出现糖代谢紊乱，且随着OSAS病情加重糖耐量降低和胰岛素抵抗更明显，与2型糖尿病的发生、发展紧密相关。因此及早治疗OSAS对于糖尿病的防治很有必要。

　　【参考文献】

　　[1]中华医学会耳鼻咽喉科学分会，中华耳鼻咽喉科杂志编委会.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效评定标准暨悬雍垂腭咽成形术适应证(杭州)[J].中华耳鼻咽喉科杂志，2002,37(4)：403-404.

　　[2]叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2000.

　　[3]张希龙,殷凯生.睡眠呼吸紊乱患者的代谢异常[J].国外医学：内科学分册,2005,32(4):157-158.

　　[4]Stoohs RA, Facchini F, Guilleminault C. Insulin resistance and sleep-disordered breathing in healthy humans [J]. Am J Respir Crit Care Med,1996,154(1):170-174.

　　[5]Rosenow F, McCarthy V, Caruso AC. Sleep apnoea in endocrine diseases [J]. J Sleep Res,1998,7(1):3-11.

　　[6]Ip MS, Lam B, Ng MM, et al. Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance [J]. Am J Respir Crit Care Med,2002,165(5):670-675.

　　[7]Francesco Tassone, Fabio Lanfranco, Laura Gianotti, et al. Obstructive sleep apnoea syndrome impairs insulin sensitivity independently of anthropometric variables [J]. Clinical Endocrinology,2003,59(3):374-379.

　　[8]赵小玲,邓国宝,黄宜生.阻塞性睡眠呼吸暂停与血糖及C肽水平的相关性研究[J].中国现代医学杂志,2008,18(20)：3011-3013.