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    老年重症肺炎并低钠血症的临床分析

    发表时间:2011-08-10  浏览次数:476次

      作者:李桃英,高银玲  作者单位:河南省开封市第二人民医院 急诊科

      【摘要】目的探讨老年重症肺炎合并低钠血症的原因、治疗及预后。方法 对69例老年重症肺炎患者进行血气分析及电解质监测,分析患者的临床表现及预后。结果 69例老年重症肺炎中伴低钠血症者44例,未伴低钠血症者25例,44例老年重症肺炎伴低钠血症患者中(除1例放弃外)成功纠正34例,治疗有效率61.8%;9例老年重症肺炎低钠血症未成功纠正,治疗有效率22.2%。结论 老年重症肺炎容易合并低钠血症,伴低钠血症且不能纠正者预后差。

      【关键词】 肺炎,低钠血症,老年人

      老年重症肺炎患者往往合并症多治疗困难,预后差。由于缺氧、酸中毒及其它各种医源性或非医源性原因常出现低钠血症,但缺乏特征性的临床表现易被严重的原发病掩盖造成危害。现将我院ICU 2006年5月~2009年5月收治的69例老年重症肺炎进行分析报告如下。

      1 临床资料

      1.1 一般资料 本组69例老年重症肺炎患者,男41例,女28例;年龄65~92岁,平均年龄(76±7.2)岁。合并慢性阻塞性肺病20例,冠状动脉硬化样心脏病13例,高血压病12例,糖尿病16例,脑梗塞4例,脑出血4例,恶性肿瘤6例,营养不良及低蛋白质血症13例;无基础疾病2例,合并2种基础疾病18例;46例为社区获得性肺炎,23例为医院获得性肺炎。

      1.2 临床表现 全部患者除具有重症肺炎的典型症状外,均伴低钠血症的临床表现,其中昏迷20例,抽搐9例,精神萎糜、表情淡漠、嗜睡28例,恶心、呕吐、纳差17例,出现呼吸衰竭49例,代谢性酸中毒61例,呼吸性酸中毒10例,混合性酸中毒22例,血钠正常25例,低钠血症44例,血钠120~130 mmol/L 20例,110~120 mmol/L 16例,<110 mmol/L 8例。

      1.3 诊断标准 全部患者均在入院初行X线胸片或胸部CT,心电图等检查;采静脉检测血常规、肾功能、血糖、电解质、肝功能;采动脉血进行血气分析;留取痰标本做痰培养+药敏试验。69例均符合社区获得性肺炎或医院获得性肺炎诊断及重症肺炎的诊断标准[1];凡有意识障碍,抽搐者均行头颅CT检查排除脑血管意外及颅内占位性病变,同时排除内分泌疾病引起的低钠血症及严重高脂血症。低钠血症的诊断标准:血钠<135 mmol/L。

      1.4 治疗措施 入ICU后,采用综合治疗措施,消除诱发因素,有效治疗原发病,积极控制感染,合并呼吸衰竭者,建立人工气道,机械辅助通气;合并心衰者给予强心、利尿、扩血管治疗;加强营养支持;意识障碍者留置胃管;必要时行右锁骨下静脉穿刺置管,监测中心静脉压。体内缺钠量根据公式计算:[142-患者血清钠(mmol/L)]×体重(kg)×0.2,依低钠程度选择口服或经胃管入胃5%氯化钠液,静脉滴注5%氯化钠液,经锁骨下置管应用微量泵持续泵入5%氯化钠钠液三种补钠途径,第1天补钠量为缺钠量的1/3,剩余量在2~7 d内补充。同时补充氯化钾,纠正酸中毒。

      1.5 疗效判断 (1)体温正常,神志转清,恢复咳嗽能力;(2)白细胞逐渐降低,血气结果pH>7.35,PO2>60 mm Hg;(3)X线胸片或胸部CT检查肺部病变明显吸收;(4)治疗好转为有效,死亡及放弃为无效。

      1.6 统计学方法 所有测定数据均以(±s)表示,组间计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

      1.7 治疗结果 69例老年重症肺炎伴低钠血症44例(63.8%),最低血钠为104.2 mmol/L。25例不伴低钠血症患者有效17例(68.0%),合并多脏器功能衰竭死亡4例,合并呼吸衰竭和心衰死亡4例,病死率32.0%。44例伴低钠血症患者经补钠等治疗1例放弃,34例低钠纠正,9例低钠未能纠正;34例低钠纠正患者有效21例(61.8%),合并多脏器功能衰竭死亡5例,合并呼衰或心衰死亡6例,病死率32.4%,与不伴低钠组死亡率比较差异无显着性(P>0.05)。9例低钠未纠正患者,有效2例(22.2%),合并多脏器功能衰竭死亡4例,合并呼衰或心衰3例,病死率66.7%。不伴低钠组与低钠未能纠正组死亡率比较,差异具有统计学意义(P<0.01),低钠纠正组与低钠未能纠正组病死率比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。见表1。表1 3组老年重症肺炎治疗情况 注:与伴低钠未纠正组比较,**P<0.01。

      2 讨论

      老年重症肺炎合并低钠血症的发生率较高,本组发病率63.8%,其原因:(1)老年人肾上腺皮质功能减退,尿钠排出过多,血钠下降;另外老年人心钠素分泌增多,排钠增加。(2)患者发病后常出现消化道功能紊乱,摄入不足,呕吐、腹泻等导致真性缺钠。(3)重症肺炎时缺氧,引起肾动脉痉挛,水钠潴留;严重缺氧,肾小管对钠的吸收障碍;缺氧导致抗利尿激素、心钠素分泌增加[2];缺氧使细胞通透性改变,钠泵功能失调,使Na+进入细胞内,造成稀释性低钠血症。(4)重症肺炎时(5)代谢性酸中毒时由于能量不足,体内转运的钠泵功能障碍,使细胞内钾离子转移至血液,而钠离子和氢离子进入细胞内,造成细胞内酸中毒和低钠血症。(6)心衰时心排血量减少,有效血容量降低,抗利尿激素分泌增加,造成水潴留而出现稀释性低钠血症,加之纠正心衰利尿剂的使用。

      老年重症肺炎患者往往合并慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、肿瘤、脑血管病、高血压、营养不良等基础疾病,这些老年患者在患肺炎的病程中,易并发肺、心、肝、肾、脑等多种重要器官的功能衰竭,甚至是同时出现多器官功能衰竭,还可出现电解质等内环境的紊乱和酸碱失衡,使病情恶化,变得难治,所以老年重症肺炎患者预后差,病死率高,已成为许多老年患者死亡的主要原因。本组显示,老年重症肺炎伴低钠纠正组病死率并没有比老年重症肺炎未伴低钠组病死率高,表明老年重症肺炎的预后与原有的合并症及并发症密切相关[3]。但老年重症肺炎低钠难纠正组病死率明显高于低钠纠正组。因此,对老年重症肺炎患者应积极治疗合并症、并发症,注意监测电解质、动脉血气,及早发现低钠血症,纠正低钠时,2~4 h内血钠提高不易>12 mmol/L,如果纠正速度过快可能导致严重的神经系统损害—中心性桥脑脱髓鞘改变。老年重症肺炎的治疗中,常规监测电解质及早发现异常并成功纠正,维持内环境稳定,有重要的临床意义。

      【参考文献】

      [1] 陆再英,钟南山,主编.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:1820.

      [2] 殷宗秀,李淑兰,贾平东,等.老年肺心病低钠血症与抗利尿激素、心钠素关系的研究[J].中国老年学杂志,2008,28(22):22422244.

      [3] 李苏华.合并症并发症对老年肺炎预后影响的研究[J].中华现代临床医学杂志,2005,3(10):91911.

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