慢性肺心病并上消化道出血86例诊治体会

　　作者：毛桂仙　　作者单位：843009新疆阿克苏农一师二团医院

　　【关键词】 慢性肺心病 上消化道出血

　　资料与方法

　　2004～2009年3月共收治慢性肺源性心脏病合并上消化道出血患者86例，均经胃镜检查证实。本组男72例，女14例;年龄32～75岁，平均53.5岁。

　　临床表现：65例有呕血与黑便，17例仅有上腹部不适、恶心和大便隐血阳性24小时后出现黑便。

　　胃镜检查结果发现胃黏膜糜烂34例，急性浅而小的溃疡21例，典型溃疡9例，弥漫性点头出血及弥漫性充血22例。并发症：本组病人中，呼吸衰竭26例，肺性脑病28例，心力衰竭Ⅲ度25例，慢性支气管急性感染7例。

　　治疗：86例均在慢性肺心病的一般治疗及护理基础上应用雷尼替丁静滴或奥美拉唑胶囊口服或静滴。出血量大者加服8%去甲肾上腺素冰水及云南白药。

　　结 果

　　25例在24小时内出血停止，31例48小时止血。27例72小时止血，其中19例静脉使用止血药。另38例因再次大出血死亡，其中呼吸衰竭发生再出血22例，肺心脑病发生出血11例，心力衰竭5例。

　　讨 论

　　消化道出血是肺心病的一种严重并发症，慢性肺心病并上消化道出血临床并不少见，多发生在后期，并且消化道症状常常不典型，或缺如，甚至仅表现为血压下降而无呕血，与黑便[1]。本组病人肺心病诊断均符合全国肺心病专业会议的诊断标准，其出血多由胃黏膜病变及浅表溃疡所致，均经胃镜检查确诊。

　　慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病。慢性肺心病并上消化道出血的机制：①全身组织缺氧和二氧化碳潴留。缺氧引起胃肠道血管收缩，二氧化碳潴留可使胃壁细胞的碳酸酐酶的作用亢进，促使分泌增加，加重胃黏膜破坏，两者协同促进急性胃黏膜病变和出血。②急性支气管感染呼吸衰竭，肺性脑可使胃黏膜血管收缩，缺血破坏胃黏膜的屏障作用。③凝血机制障碍、严重缺氧和二氧化碳潴留，使血液中的凝血酶活性增加，激活凝血过程，导致血管内弥漫性凝血。

　　出血量的估计：①上消化道出血量达到5ml时，粪便隐血试验：可呈阳性;②当出血量达到50ml时，可表现为黑便;③当出血量500～800ml时，病人可有循环血容量减少的表现;④当成人出血量达1000～1500ml时临床即可出现失血性休克的改变[2]。

　　出血程度分级

　　慢性肺心病并上消化道出血的治疗，应在改善通气、控制感染、改善心功能及纠正电解质紊乱基础上，选用质子泵抑制剂止血，近年来应用内镜透视下止血及输血等治疗，一般可取得满意的效果。

　　通过本组病例分析，笔者认为慢性肺心病并上消化道出血及早诊断及治疗尤为重要。肺心病并消化道出血前由于症状不典型，常难以预料。如发现下述情况应考虑到上消化道出血的可能：①上腹胀气加重，肠鸣音亢进;②无红细胞增高或存在贫血;③缺氧、二氧化碳潴留明显，原无肾脏病变患者的BUN持续再次升高;④大剂量应用激素后血压下降;⑤短期内出现发热等情况，应及时诊断，合理治疗可降低死亡率[3]。

　　肺心病并消化道出血是内科急症，对其出血前后病情进行分析,尽早作出正确诊断以及恰当评价病情，对临床制定正确的治疗方案，减少死亡率无疑是有帮助的。

　　【参考文献】

　　1 张文斌.急诊内科学.北京:人民卫生出版社,2001,1:116-118.

　　2 成埙,吴宗爵,等.内科危重病学.乌鲁木齐:新疆科技卫生出版社,1995,4:225-226.

　　3 张文武.急诊内科学.北京:人民卫生出版社,2000,1:114.