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    肺炎支原体肺炎血清白细胞介素23和免疫球蛋白水平变化的临床意义

    发表时间:2012-04-26  浏览次数:472次

      作者:毛国庆,冯丽  作者单位:阳泉市第一人民医院,山西 阳泉 045000

      【摘要】目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清白细胞介素23(IL23)和免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)在支原体肺炎发病过程中的临床意义。方法:IgG、IgA、IgM检测采用速率散射比浊法,IL23检测采用双抗体夹心ELISA法。结果:与对照组相比,患儿急性期血清中IL23水平显著升高,P<0.01,恢复期和急性期相比,患儿血清中IL23含量有所下降但仍高于对照组, P<0.01。IgG、IgM、IgA恢复期高于急性期及对照组,P<0.05,急性期与对照组之间差异无显著性P>0.05。结论:免疫损伤在儿童MPP的发病机制中起着重要作用,IL23和Ig参与MPP的免疫发病机制。

      【关键词】 肺炎支原体,白细胞介素23,免疫球蛋白

      近年来,根据流行病学调查发现支原体肺炎有逐年增多趋势,主要在儿童和青少年中发病,但其发病机制目前尚不明确。白细胞介素23(IL23)是2000年发现的一种新的免疫调节因子,它具有多种生物学功能,在多种疾病中发挥作用。我们检测了MPP患儿血清IL23和免疫球蛋白(Ig)的含量,以研究它们在发病过程中的变化与相互关系,并对其临床意义进行探讨。

      1 对象与方法

      1.1 研究对象 实验组MPP患儿98例,年龄10个月~14岁,平均年龄8.2岁,男56例,女42例,来自阳泉市第一人民医院儿科确诊的住院患者,诊断标准依据第6版《实用儿科学》所列标准执行。对照组102例,年龄10个月~14岁,平均年龄7.5岁,其中男58例,女54例,为体检的健康儿童。两组儿童的一般资料具有可比性。

      1. 2 检测方法 均采取清晨外周血,实验组患儿急性期和恢复期各抽血一次。IL23采用双抗体夹心ELISA法(人IL23酶免定量检测试剂盒购于浙江大学生物基因有限公司),采用美国BioRad550型酶标仪以450 nm波长读取吸光度(A)值。IgG、IgM、IgA采用速率散射比浊法,使用美国BECKMAN A ray360型特种蛋白分析仪检测血清IgA、IgM、IgG。

      1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS V 11.0统计软件进行分析处理,结果以(±s)表示,两组均数比较采用u检验。

      2 结果

      见表1。

      表1 IL23、IgG、IgA、IgM检测结果及分析(略)

      3 讨论

      IL23是近年新发现的一种免疫调节因子,是IL12家族的新成员。IL23由p19和p40两个亚基组成,它由不同的细胞产生,主要有巨噬细胞(MP)和树突状细胞(DC)[1]。其主要的效应是刺激植物凝血素(phytohe magglutinin,PHA)激活的T细胞和记忆性T细胞增殖及产生IFNγ。IL23具有多种生物学活性,在多种疾病中发挥作用。本结果显示,与恢复期及对照组相比,MPP患儿急性期血清IL23显著升高,而恢复期血清IL23水平也较正常对照组显著升高,提示血清IL23浓度上升与肺内炎症程度密切相关,随着病情好转IL23水平呈下降趋势。考虑IL23水平增高可能是由于支原体病原感染宿主后,巨噬细胞和树突状细胞摄取及处理抗原,从而分泌产生大量IL23。IL23再通过以下可能途径介导炎性反应:IL23可以促进活化的人T细胞增殖,并使其产生IFNγ[1];IL23作用于MP产生IL12,进而诱导IFNγ的产生[2];诱导炎症介质IL17的产生[3],并通过IL17介导炎症反应[4]。动态观察IL23有利于我们观察疾病的进展和疗效,对MPP治疗有一定的临床意义。

      肺炎支原体感染性肺炎是儿童和青少年中常见的呼吸道感染性疾病,其发病机制目前仍不清楚。近年人们认为MPP感染的发病机制与体液免疫、免疫调节、免疫抑制、免疫蓄积等因素相关[5]。本研究显示,MPP患儿急性期IgG、IgA、IgM与对照组相比差异无显著性,恢复期均高于急性期和对照组,表明支原体肺炎的发病机制与免疫反应有关。肺炎支原体作为抗原在体内产生特异性抗体,形成免疫复合物,然后激活补体和免疫细胞发挥强大的免疫效应。Ig含量测定在临床中有相当重要的作用,已作为多种疾病的诊断观察以及预后的重要指标[6,7]。机体产生的免疫反应越强烈,抗体消耗越多,则临床症状越重。检测血清Ig对MPP患儿的治疗和预后具有一定的临床意义。

      【参考文献】

      [1] Oppmann B, Lesley R, Blom B, et al. Novel pl9 protein engages IL12 p40 to from a cytokine, IL23, with biological activities similar as well as distinct from IL12[J]. Immunity, 2000, 13(5): 715725.

      [2] Belladonna ML, Renauld JC, Bianchi R, et al. IL23 and IL12 have overlapping, but distinct, effects on murine dendritic cell[J].J Immunol,2002,168(11):54485454.

      [3] Vanden Eijnden S, Goriely S,De Wit D, et al.IL23 upregulaates IL10 and induces IL17synthesis by polyclonally activated naive Tcells in human[J].Eur J Immunol,2005,35:469475.

      [4] Li H, Chen J, Huang A, et al. Cloning and characterization of IL17B and IL17C, two new members of the IL17 cytokine family[J]. Proc Acad Sci USA, 2000, 97(2) :773778.

      [5] 史端明,雷春莲.肺炎支原体感染免疫研究进展[J]. 国外医学妇幼保健分册, 2002, 13(2) :9496.

      [6] 罗晓菊,王莉佳,蒋利萍.15例SLE患儿免疫学指标检测[J].重庆医学, 2003, 32(4) :434.

      [7] 朱爱萍, 郭书云, 赵锐. 免疫比浊法检测异常血清免疫球蛋白的方法探讨[J]. 陕西医学检验杂志, 1999 ,14(11) :33

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