肺性脑病与动脉血气参数关系的临床研究

　　肺性脑病是由于呼吸功能衰竭导致缺氧和二氧化碳储留引起的神经精神障碍综合症，是慢性肺源性心脏病晚期严重并发症之一。漫肺心病患者出现肺性脑病主要是因为高碳酸血症和低氧血症所引起的脑水肿之故。在我院2009年O1月一2012年O1月间收治的110例慢性肺心病、2型呼吸衰竭患者与其中出现的53例肺性脑病患者的血气分析参数进行比较分析，从而研究动脉血气参数与肺性脑病发生及严重程度的关系。　　材料和方法　　一、材料:慢性肺心病、2型呼吸衰竭患者110例，男84人，女26人，最小年龄58岁，最大年龄90岁，平均年龄(6513)岁。其中发生肺性脑病患者53人，男41人，女12人。最小年龄61岁，最大年龄89岁，平均年龄(68-13)岁。按1980年全国肺心病会议修订标准诊断慢性肺源性心脏病和肺性脑病，肺性脑病的严重程度分为轻型、中型、重(1)02型呼吸衰竭诊断符合内科学血气标准。　　二、方法:所有患者人院后均多次抽取动脉血进行血气分析测定，标本用肝素抗凝，抽取后立即隔绝空气送检。发生肺性脑病患者人院经治疗后定期复查血气分析，同时未发生肺性脑病患者也定期抽取血气分析复查。　　肺性脑病临床症状严重程度分组:　　轻型:神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常和兴奋，多语而无神经系统异常体征者，巧例。　　中型:半昏迷，澹妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次，对各种反应迟钝、瞳孔对光反应迟钝无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。28例。　　重型:昏迷或出现癫痛样抽搐，对各种刺激无反应;反射消失或出现病理性神经体征、瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。10例。　　三、仪器美国GEM3000血气分析仪　　四、统计学处理采用SPSS12.0软件包，所有结果以x士:表示，使用t检验分析结果。　　结果　　一、入院时肺性脑病的发生率与血气分析参数的关系(见表1)。　　二、肺性脑病的临床症状严重性与血气分析参数的关系(见表2)肺性脑病发作时对比3组的血气分析pH,PaC02,PaO各值，轻、中度组及中、重度组无明显差异(P均>0.05)，轻、重度组比较则差异显著(P<0.O1,P<0.05)，平时慢性肺心病并2型呼吸衰竭时血气分析pHPaCO2,Pa02各值各组均无明显差异(P>0.05)。　　讨论　　呼吸衰竭发生后，Pa0:最先降低，当换气功能障碍到一定程度时，二氧化碳储留PaCOZ升高，而由于体液内缓冲系统的调节、肾脏的调节、肺脏的调节和细胞内外离子的调节等众多机制的代偿作用，pH可以不发生改变或较迟发生改变。　　且由于长期家庭氧疗(LTOT)的普遍使用，病人的代偿和耐受能力增强，临床常可见到慢性呼吸衰竭患者PaCOZ很高而PaOz正常，也可见到PaCOz很高而pH不一定降低者，甚至PaCOZ达到99mmHg以上而pH,PaOZ仍正常，病人尚能正常活动。但当呼吸功能进一步衰竭，长时间严重缺氧，酸性代谢产物增加，PaC02进一步增高。酸中毒更加严重，超过机体的代偿能力，pH就会迅速而明显地降低，酸中毒与缺氧使脑血管扩张、脑流量增加、血管通透性增强，呈脑充血、脑组织水肿、颅内压增高。脑组织水肿、酸中毒及缺氧，使脑细胞谷氨酸脱梭酶活性增加，r-氨基丁酸生成增多，另一方面增强磷脂酶活性，溶酶体释放，导致脑细胞损伤。病人出现肺脑症状。故表1中可看出肺性脑病的发生与单纯PaCO:的绝对值无关，而与PaCO:的升高同时Pa0:的下降值及pH的改变值有关。如图中所示PaC02>80,pH<7.2或PaC02>80,Pa02<50时，肺性脑病的发生率明显增加(P<0.05)，几乎均可发生肺性脑病。　　从表2看，3组病例肺性脑病发作时动脉血均呈PaCOz上升、pH值下降及Pa0:下降。发作时3组均出现不同程度的酸中毒与缺氧。而肺脑改善后恢复至平时的基础慢性呼吸衰竭状态时的血气参考值各项无差异(P>0.05)，发作时血气各参考值仅轻、重度组比较有明显差异(P均<0.OS)。再对比3组发作时和改善后血气分析pH,PaCO=,PaO:各值的改变值差异性显著(P均<0.O5)。可见肺性脑病发作的严重度与平时基础血气参数值无关，而是与改变值相关。这与文献一致，孔义莹等认为，肺脑患者血气变化愈严重，其病情愈重。　　从以上表1、表2，我们还发现肺性脑病的发生和症状的严重程度与血气分析中单一参数的相关性不大，而与pH,PaCO2,Pa02各值的同时改变和改变的速度有关。因为当缺氧或二氧化碳储留发生时，体内均要进行代偿。但缺氧和二氧化碳急性改变时，即PaC02上升得越快，同时动脉血pHPa0:下降得越快，体内来不及代偿，出现严重缺氧，二氧化碳急剧储留，血中乳酸堆积，pH迅速下降。脑脊液的pH值与动脉血的pH值呈正相关，而且较血中更低，这是由于血中的HC听和H一较C0}难于通过血脑屏障，使脑脊液对酸碱缓冲能力较血液为低川。严重脑缺氧和二氧化碳储留时，脑内三磷酸腺昔迅速耗竭，中枢神经失去能量供应，正常脑代谢无法进行。钾离子移出细胞外，钠离子、氢离子、氯离子移人细胞内，膜内渗透压增高，加重脑细胞水肿，故易出现肺性脑病的症状且意识障碍的程度越重。　　所以，我们不能从基础血气分析值推测肺性脑病发作情况，也不能单凭一次血气分析值来评价病情严重程度，而是要动态观察血气分析的变化情况。在患者发生呼吸道感染，痰液储留，不适当吸氧，镇静药使用不当等诱因时，应交代患者及时就诊复查血气分析，以早期防治肺性脑病，改善其预后。　　参考文献　　翁心植. 慢性肺心病的防治研究[M].北京:人民卫生出版社,1986.15.　　王吉耀. 内科学[M].北京:人民卫生出版社,2010.8.　　李桂源. 病理生理学[M].北京:人民卫生出版社,2010.8.　　孔文莹. 肺性脑病时血气及酸碱变化与症状及预后的关系[J].中华结核和呼吸系疾病杂志,1983,(02):100.　　金光发,钱桂生. 肺性脑病发病机制的研究现状及其展望[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册),1999,(05).