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    高原慢性阻塞性肺疾病患者并发反流性食管炎156例

    发表时间:2011-03-09  浏览次数:567次

      作者:邢征,相冰  作者单位:810007 青海西宁,解放军第536医院

      【关键词】 慢性阻塞性肺疾病

      慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)为临床常见病,高原地区因其特殊地理环境,发病率明显高于平原。我院自2004年2月~2007年1月对579例COPD住院患者调查研究,发现156例并发反流性食管炎 (reflus esophagitis,RE),占26.9%。报道如下。

      1 临床资料

      1.1 一般资料 COPD并发RE 156例患者,男124例(79.5%),女32例(20.5%),年龄45~79岁,平均56.3岁。

      1.2 临床症状 156例患者均有明确COPD诊断,同时出现RE的症状:烧心114例(73.1%),嗳气79例(50.6%),反酸82例(52.6%),吞咽困难68例(43.6%),胸痛37例(23.7%)等。

      2 诊断方法和结果

      COPD的诊断根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管扩张药后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆性气流受限。在明确诊断COPD基础上,RE的诊断标准:食管测压仪器采用美国Sandhill公司BioLab胃肠动力学检测系统。 检查前先用压力定标仪对4导固态式压力微传感器探头进行定标。 患者空腹取坐位,经鼻孔插入导管至胃腔(探头至鼻距55~60cm),记录基线。 采用定点牵拉法,将探头固定于 LES压力最高处,嘱患者咽水6~10次,5ml/次,两次吞咽间隔时间大于30s。观察指标: 下食管括约肌(LES)的静息压(LESP)、 LES松弛压(LESRP)、LES松弛率(LESRR)、LES松弛持续时间(LESRT)。 然后将探头置于食管体部,分别记录各项动力学指标: 食管体部下段蠕动波压力(LEPP)、体部上段蠕动波压力(UEPP)、各段蠕动波传导速度和持续时间,观察各测量点蠕动波的协调性,计算出顺行性蠕动波、非传导波及反向蠕动波出现频率所占的百分比。 24h pH监测仪器采用美国Sandhill公司BioStar pH监测系统。 检查前停止服用抑酸药及胃肠动药72h以上,检查当日禁食水。 清洁胸部皮肤,将心电监护电极贴于胸骨中段皮肤并将导线与记录仪连接。在pH 4和pH 7的标准缓冲液中标定探头。 患者取坐位,将探头经鼻孔插入胃内。 用pH定位法,缓慢向外牵拉探头至pH突然显著升高即为LES处,再继续向外牵拉5cm,加以固定。 按下记录键,启动记录仪。 当患者出现烧心、反酸或疼痛等症状时,按记录仪上的专用按钮进行标记。 监测24h后,终止记录,将采集到的信号经BioLink红外传输装置传入计算机,经分析软件进行数据分析,打印出监测报告。对579例COPD住院患者共检出156例RE患者,占26.9%。

      3 讨论

      COPD是一种具有气流受限特征性的肺部疾病,气流受限不可逆,呈进行性发展。早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气管阻力动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时,肺通气功能明显障碍,最大通气量均降低。随着病情的发展,肺组织增生日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺总量百分比增加。肺气肿日益加重,大量肺泡间周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,肺泡虽然通气,但是肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与机体交换。高原环境缺氧,血液粘滞度增加,肺泡间血流量减少明显,肺泡壁血液灌流减少。

      弹力纤维和结缔组织构成的膈-食管膜包绕食管下段使腹腔与胸腔分开,并起到抗腹内高压,防止食管前庭和贲门脱垂的作用。COPD患者胸腔-腹腔压力梯度增大,或胃排空延缓,易于胃食管反流〖1〗概趴昭踊海改谌菸镌黾樱芍挛甘彻芊戳鳌OPD患者因缺氧,神经-体液调节因素紊乱,致抗反流机制失调〖3〗隙问彻芾ㄔ技。ES)使食物反流。COPD患者因缺氧,可导致血管活性肠肽(VIP)的增高,VIP是介导食管下端括约肌张力(LES)松弛的主要递质之一,可直接作用LES降低LES的压力〖4〗OPD患者长期使用药物对LES张力有负性作用,而导致RE的发生。丰富的血液供应可提供必需的营养和物质,COPD患者缺氧,使这一因素削弱,可致防御能力的降低〖5〗嵊氲鞍酌富旌衔锛又厥彻莛つに鹕耍贾E的产生。

      【参考文献】

      1 Labenz J.Curing Helicobacte pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke veflux esophagihs.Gastroenterolosy,1997,112:1442-1447.

      2 尹昭云.高原医学与生理学.天津:天津科技翻译出版公司,1995,4.

      3 Ogrek CP,Coben S.Gastroesophageal refulx disease:new concepts in pathophysiology.Gastroenterol Clin North Am,1989,18(2):275-292.

      4 黄石芳.反流性食管炎患者血浆、血管活性肠肽、胃动素变化及其意义.临床消化病杂志,1999,1:9.

      5 萧树东.消化病学新理论与新技术.上海:上海科技教育出版社,1999,348-355.

      6 李兆申,王雯,许国铭,等.胃及十二指肠食管反流对致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的影响.第二军医大学学报,2000,21(1):65.

     

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