幽门螺杆菌和胃粘膜疾病临床病理分析

　　作者：段笃文,赵安飞,赵文杰

　　【关键词】 细菌,消化

　　幽门螺杆菌(Hp)感染与胃肠道多种疾病有关。1994年WHO国际癌症研究机构认为Hp为一级致癌物。本文通过对我院1999～2002年2115例胃镜活检标本的相关病理研究，探讨Hp感染在胃粘膜疾病中的作用。

　　1 材料与方法

　　1.1 标本 2115例胃粘膜活检病理标本中，慢性浅表性胃炎1279例，慢性萎缩性胃炎476例，胃十二指肠慢性溃疡101例，胃粘膜上皮异型增生81例，胃癌178例(其中高、中分化腺癌51例、低分化腺癌127例)。

　　1.2 方法 所有标本均经10%中性福尔马林液固定，常规制片，作H-E及Giemsa染色。

　　1.3 判断标准 根据Giemsa染色，镜下观察分为0～Ⅲ级。0级:阴性，即未见Hp;Ⅰ级:散在分布;Ⅱ级:介于Ⅰ级与Ⅲ级之间;Ⅲ级:胃粘膜上皮表面可见成片Hp。

　　2 结果

　　2.1 胃粘膜疾病与Hp检出率的关系 2115例胃粘膜疾病中，Hp检出率分别为:慢性浅表性胃炎74.59%(1954/1279)，慢性萎缩性胃炎81.72%(389/476)，慢性胃溃疡70.30%(71/101)，胃粘膜上皮异型增生86.40%(115/178)。

　　2.2 胃癌分化程度与Hp检出率关系 高分化腺癌Hp检出率为66.67%(8/12)，中分化腺癌为55%(22/40)，低分化腺癌为67.46%(85/126)。其中高分化与中分化、中分化与低分化、高分化与低分化分别比较差异无显著性(P>0.05)。

　　2.3 近远端癌Hp检出率比例 178例胃癌中，近端癌(贲门癌)和远端癌(胃窦及小弯区癌)的Hp检出率分别为34.18%(27/79)和88.88%(88/99)，两者差异有显著性(P<0.01)。

　　3 讨论

　　Hp是慢性非免疫性胃炎及消化性溃疡的主要病因之一，且是胃癌的危险因子。Correa等提出胃癌发生机制的模型:Hp感染→慢性浅表性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生→胃癌。在这个模式中，Hp可能起着先导作用而被列为Ⅰ类致癌原。胃癌的发生和发展是一个长期过程，各种致病因子在不同阶段起着单独或协同的作用。Hp可能间接致癌，Hp介导的粘膜损伤，导致粘膜的高增殖状态，促使粘膜肠上皮化生和萎缩性胃炎。损伤积累最终可能导致癌变;Hp感染同时可导致G细胞增生和胃泌素血症，而胃泌素可以促进胃癌细胞的增殖，刺激胃癌生长，具有促癌因子作用。本文结果与文献报道相一致。Hp多位于胃粘膜上皮表面及胃小凹内、粘膜浅层腺腔中。体外研究表明，鞭毛使其具有动力，能快速穿过胃腔的酸性环境到达中性粘液层，并穿过粘液层，覆盖在胃粘膜上，它因能产生各种酶和 蛋白而定植在胃中，粘附在胃上皮表面，破坏胃粘膜屏障作用而导致一系列胃粘膜病变。国外报道，二十世纪西方国家胃窦炎和胃癌发病率下降，而胃食管返流病、Barrett食管和远端食管腺癌增加，认为可能与抗Hp治疗后Hp的感染率下降有关。本文中胃远端癌Hp阳性率低可能也是基于这一因素，一旦发生胃癌，Hp检出率常为阴性，因为胃上皮小凹大量被萎缩的粘膜和肠化生所代替，这样的环境Hp不易被查到，本文还提示，Hp感染与胃癌分化程度无关，其中缘由尚待进一步探讨。