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    肝静脉多普勒频谱与乙醇性肝病的相关性研究

    发表时间:2014-05-09  浏览次数:902次

    乙醇性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、乙醇性肝纤维化和乙醇性肝硬化,严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。本文对60例乙醇性肝病患者和30例正常人进行肝静脉多普勒频谱检查,探讨肝静脉多普勒检查在评价乙醇性肝病程度的价值。

    1 资料与方法

    1.1 乙醇性肝病组共60例,均为男性,年龄35~57岁(平均51±6.43岁),诊断依据2001年中华医学会肝病学分会脂肪肝乙醇肝学组制定的“乙醇性肝病诊断标准”[1]。乙醇性脂肪肝37例,乙醇性肝硬化23例。依据病史、查体和实验室检查均除外病毒性肝炎和药物性肝损害。对照组30例,均为健康体检者,男26例,女4例,年龄32~59岁,平均(49±5.22)岁,B超、生化全项、肝纤维化4项均正常,不吸烟、不饮酒。

    1.2 仪器及方法:采用西门子ACUSONX300彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3.5~5MHz。受检者空腹平卧位,常规行肋缘下及肋间扫查肝脏,取肝中静脉长轴清晰图,在患者平静呼吸时短暂屏气下检测肝中静脉(距离入下腔静脉口50px处)的直径(D)和血流频谱,多普勒取样容积大小接近血管腔内径,取样线与肝静脉夹角<30°,记录3~5个心动周期较稳定的肝静脉血流频谱图像,至少测量两次,取其平均值。  

    根据肝静脉多普勒频谱图特征,参考Bolondi方法[2],将其波形分为三:正常型(HV0型):三相波或四相波,即两个负向波,一个或两个正向波;衰减型(HV1型):波幅减低且无反向血流频谱;平坦型(HV2型):连续平坦波形,类似门静脉血流频谱。

    1.3 统计方法:采用SPSS统计软件,率的比较用χ2 检验;P<0.05认为有统计学意义。

    2 结果  

    肝静脉多普勒频谱比较:正常组均为HV0型;乙醇性肝病组其频谱不相同,乙醇性脂肪肝与乙醇性肝硬化之间其 HV0和HV1波型差异有统计学意义(P<0.01),乙醇性脂肪肝与乙醇性肝硬化之间HV1型和HV2型比较,差异也有统计学意义(P<0.01)   

    长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致乙醇性肝病,最终导致乙醇性肝硬化[3]。在我国随着生活水平的提高,饮酒有增多趋势,因此正确认识乙醇引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。  

    近来有研究表明,肝静脉多普勒血清频谱分析作为一种无创伤性检查,在评价肝纤维化、病情的发展及预后等方面有重要意义。正常人肝静脉管壁具有一定的柔顺性,随着心动周期中中心静脉压的变化,多普勒频谱常表现为三相或四相波。当肝脏发生弥漫性实质病变时,肝静脉管壁柔顺性下降,肝静脉频谱可出现异常,对判断病情程度、发展及预后有一定的意义。Colli等采用超声与病理对照的方法[4]分析了52例肝硬化患者的肝静脉频谱分型与Knodell的组织学活动指数(HAI)的关系,发现肝静脉频谱异常与肝组织纤维化及脂肪变性显著相关。Bolondi等报道,肝静脉频谱波型改变与Child-Pugh的肝功能评分显著相关,近50%的肝硬化患者肝静脉频谱呈低振幅无反向波或完全平坦波型[2]。  

    慢性肝病肝组织病理改变是肝静脉血流动力学改变的基础。长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,导致肝纤维化,最后发展为肝硬化。随着肝实质弥漫性损害逐渐加重,肝细胞出现变性坏死、炎性细胞浸润和纤维结缔组织增生,从而引起肝内血管间隙缩小,肝组织质地的变化,肝组织顺应性下降,引起肝静脉搏动减低,其频谱由正常HV0型变为HV1型。当肝脏纤维化进一步发展,纤维间隔形成,肝小叶结构重建,肝静脉在纤维组织的牵拉和肝组织的挤压下进一步变细和狭窄,加上部分肝静脉门静脉瘘的形成而导致肝静脉血流频谱出现HV2型波型[2]。  

    综上所述,彩色多普勒超声作为无创性影像学手段,检查方便安全、诊断快捷标准、便于动态观察病情,检测肝静脉频谱变化能较好地评价乙醇性肝病的程度,能在一定程度上较好地反映病理组织变化趋势,同时可了解肝动脉和门静脉血流动力学情况,对乙醇性肝病具有重要临床应用价值。

    4 参考文献

    [1] 中华医学会肝病学分会脂肪肝和乙醇性肝病学组.乙醇性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志,2006,14(1):164.

    [2] BolondiL,LiBassiS,GaianiS,etal.LiverCirrhosis:ChangesinDopplerwaveform ofthehepaticveins[J].Radiology,1991,178(2):513.

    [3] 李爱华,赵 刚.乙醇性肝病发病机制的研究进展[J].吉林医学,2010,17(1):112.

    [4]ColliA,CoccioloM,RivaC,etal.AbnormalitiesofDopplerwaveformofthehepaticveivsinpatientswithchronicliverdisease:Correlationwithhistologicfingings[J].AJR,1994,162(4):833.

    [收稿日期:2013-09-29 编校:王丽娜]

     

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