在自身免疫性中，能保证机体防御系统不攻击自身的机制（对机体自身容忍）或许无法正常发挥作用，多发性硬化症在西班牙影响着1/1000的人群健康，其是一种严重的自身免疫性疾病，即机体的免疫系统会攻击某些神经元类型的髓鞘，从而引发进行性的神经系统疾病。近日，一篇发表在国际杂志Cell Reports上题为“Vitamin D receptor， STAT3， and TET2 cooperate to establish tolerogenesis”的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过研究揭示了维生素D激活机体树突状细胞耐受程序的分子机制。
树突状细胞是一类存在于机体血液和组织中的免疫细胞，其能帮助检测潜在的威胁并将其展示给淋巴结中的淋巴细胞，一旦到了淋巴细胞中，其就能帮助决定是否系统会容忍这种威胁还是对这种威胁实施攻击。众所周知，当利用维生素D来处理树突状细胞时，其就会发展处耐受性的特征，因此在多发性硬化症患者中使用耐受性树突状细胞疗法或许会减缓疾病的进展。
如今越来越多在动物模型中进行的实验就支持了这一假设，实际上，研究人员也通过联合研究进行了一项国际临床试验来对多发性硬化症患者进行检测，这项临床试验是欧洲资助的ReSToRe项目的一部分。然而，实际上这种耐受性特征出现背后的机制目前研究人员并不清楚，这或许就阻碍了科学家们对开发治疗性手段的进程。文章中，研究人员总结道，将维生素D受体结合到STAT3蛋白上或许会导致树突状细胞中的DNA脱甲基子TET2（一类表观遗传学标记）的激活，从而促进对耐受性基因的激活。
这篇研究报告中，研究人员通过研究首次阐明，维生素D和树突状细胞耐受性特征产生之间的关系取决于TET2通过IL-6- JAK-STAT3（一种非常熟知的临床靶点）对表观遗传学标记的修饰。综上，这些研究结果或为科学家们利用当前药物来干扰STAT3通路并优化产生耐受性树突状细胞提供了一定的希望，这或许有望阻断多发性硬化症和其它自身免疫性疾病的进展，同时也有望成为一种潜在的细胞疗法的新案例，比如靶向抵御癌症的CAR-T细胞疗法等。
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